Geert Paes
Forum Gegeven Antwoorden
-
He Jana,
Super goed!! Dat wil zeggen dat de kans op remissie enorm groot is bij deze kat. Is er iets dat aanleiding kan gegeven hebben tot het ontwikkelen van diabetes bij deze kat? Heeft hij overgewicht? Heeft hij cortico’s gekregen? Kan hij mogelijk een pancreatitis gehad hebben?
Als er een duidelijke onderliggende factor is dan kan het voldoende zijn om enkel het dieet verder te zetten en de onderliggende factor aan te pakken (bv. gewichtsverlies).
En zijn de klachten van diabetes op dit moment VOLLEDIG onder controle? Of zijn ze verbeterd, maar is er toch nog sprake van sommige klachten?
Als het glucose blijft hangen op deze waarden en er is geen duidelijke onderliggende factor aanwezig voor de diabetes dan zou je kunnen starten met een zeeeer lage dosis insuline (een snuifje als het ware ;-)) Je zou bv. kunnen werken met de 50 IE per 0.5 ml spuitjes die we voor Lanthus kunnen gebruiken en dan 0.5 IE twee keer per dag geven (uiteraard is het moeilijk om 0.5 IE op te trekken, maar probeer onder de 1 IE te blijven). Ik zou dit wel alleen maar doen als je nog steeds een werkzame Freestyle libre heeft, want de kans is groot dat de kat op een gegeven moment hypoglycemie zal ontwikkelen –> OPGELET: de Freestyle geeft een overschatting van de ernst van de hypoglycemie (toont het altijd een beetje erger), dus als hij ‘low’ aangeeft, moet je de eigenaar even een oorprik laten doen om te kijken wat het glucose is. Soms is het op dit punt echt een beetje spelen met de insuline (soms geef ik het dan zelfs maar een keer per dag of soms zelfs niet elke dag) met het oog op de glucose waarden zoveel mogelijk binnen het ‘normale’ te krijgen zodat de kat in remissie gaat. In principe: zolang je een Freestyle libre gebruikt, kan er niet heel veel fout gaan, omdat je het glucose voortdurend monitort. Dit laat je toe om heel agressief te behandelen en de kans op remissie te vergroten!
Het is belangrijk dat als deze kat in remissie gaat ze wel levenslang op een aangepaste voeding (laag in KHD) blijft staan (tenzij dat er nu echt een super duidelijke reden voor de diabetes is zoals bv. cortico’s).
Laat weten hoe het afloopt!
Geert
-
He Charlotte,
Interessant!!
Zoals Inge reeds aangeeft, is dit iets dat we zeker kunnen zien tengevolge van een acute anafylactische reactie. Het beeld dat je beschrijft, past daar alleszins bij. Dit zijn honden die acuut een hypotensieve shock kunnen ontwikkelen tgv een anafylactische reactie. Vaak is de oorzaak ervan niet te achterhalen. Het is wel raar dat de hond het zo vaak doet .. En dat het vaak gewoon weer vanzelf overgaat. In de humane geneeskunde bestaat het mast cell activatie syndroom waarbij mensen episodes kunnen hebben van verhoogde vrijstelling van histamine door mast cellen (vaak als response op iets dat ze eten of iets uit de omgeving waar ze allergisch op reageren). Dit kan leiden tot episode die gaan van milde klinische klachten tot volledige collapse (wat we zien bij een anafylactische reactie). Bij mijn weten is dit niet beschreven bij honden, maar ik moet onmiddellijk denken dat het hier wel om een boxer gaat. Ook al is dit zeker niet een presentatie die ik typisch zou verwachten bij een mast cel tumor, gezien het ras zou ik toch nog eens even goed nagaan dat er toch nergens sprake is van een subcutane nodule die mogelijk een mastcel tumor zou kunnen zijn.
Het zou zeker ook interessant zijn om toch ook de bloedonderzoeken die eerder zijn gebeurd eens op te vragen en om na te gaan of deze bloedonderzoeken zijn van exact het moment dat de hond ‘in shock’ was. Indien dit niet het geval is dan denk ik dat het nuttig is om de eigenaar toch te overtuigen om nog eens een keertje de bloedonderzoeken te achterhalen op het moment dat de hond op zijn slechtste is. Belangrijk om te weten is of hij toch zeker niet hypoglycemisch is op dat moment (honden met een insulinoma kunnen in principe ook episodische zwakte vertonen – meestal zien we hierbij ook wel wat klachten als tremoren etc, maar toch belangrijk om even zeker te zijn dat zijn glucose niet te laag is op deze momenten). Ook belangrijk om te weten of hij hypocalcemie heeft op die momenten (het lijkt me minder waarschijnlijk, maar moet ook wel uitgesloten worden). Verder ook naar zijn leverwaarden kijken. De lever is het ‘shock’ orgaan bij honden en bij een anafylactische reactie zien we vaak typisch dat het ALT gestegen is.
Op het moment van collapse zou het ook nuttig zijn om even met de echo naar zijn vena cava en galblaas te kijken. Bij een anafylactische reactie hebben ze vaak een gecollabeerde (plattere) vena cava en vaak ook oedeem van de galblaaswand (te herkennen doordat de wand dikker is dan normaal).
Het laatste waar ik dan nog aan denk gezien het ras is aan arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) bij Boxers. Dit kan leiden tot ventriculaire arrhythmieen en kan dus ook leiden tot episodes van syncopes. Vaak is een holter monitor nodig om het vast te stellen. Je moet dan wel natuurlijk geluk hebben dat de hond een episode heeft wanneer hij de holter aan heeft. Prof. Dr. Pascale Smets, Cardiologe, vertelde mij dat zij soms de ECG app voor smartphones gebruikt in deze gevallen –> als de eigenaar die app heeft en weet hoe te gebruiken dan zou deze op het moment van collapse onmiddellijk een ECG kunnen proberen te maken zodat je kan zien of de hond een arrhythmie heeft op dat moment. Misschien het proberen waard??
Als nog allerlaatste ;-): ik heb ook al episodische collapse gezien bij honden die bv. tumor van milt hebben die met momenten openbarst en even bloedt, maar meestal is er dan wel sprake van wat bloed in het abdomen. Verder kan een pheochromocytoma ook soms tot episodische zwakte leiden (met heel uitzonderlijk collapse), dus zeker ook zorgen dat de bijnieren goed bekeken zijn met de echo. Indien twijfel over pheo kan evt op de urine een test gedaan worden om te kijken of er een verhoogd gehalte aan catecholamines en normetanephrine in aanwezig is.
Hopelijk kan je hiermee verder!
Hou ons op de hoogte! Zou fijn zijn als je een antwoord vindt!
-
Hi Vasilis,
These can be such frustrating cases!!
Here are my thoughts:
The problem with E.coli infections is that E.coli specifically can cause a nephrogenic diabetes insipidus resulting in PUPD. This is f.e. also the reason why many dogs with pyometra (often due to E.coli) have PUPD. The question therefore is if the PUPD is a result of the E.coli infection? Considering that nothing else in the blood work is really abnormal (you have ruled out diabetes, significant liver disease, hypercalcemia) it is definitely possible. I consider it unlikely that this dog has hyperadrenocorticism (HAC) and I would be careful testing the dog because you can get a false positive result, especially if another disease (f.e. pyelonephritis) is present. You could calculate the ‘likeliness’ that this dog has HAC based on this protocol: go to protocols, to endocrinologie, to document ‘model ter inschatting van waarschijnlijkheid dat de hond cushing heeft’ If you find it difficult in Dutch than just look at the reference that is mentioned in the protocol. It is a study that is accessible via the JVIM. If you calculate a very low likeliness then I would not test the dog for HAC. Also, I always ask myself the question ‘do I feel comfortable putting this dog on Trilostane?’ I only feel comfortable putting dogs on Trilostane when I am 100% sure that they are cushingoid (so typically polyphagic, clear PUPD, increased ALP, potentially other things such as low BUN, thrombocytosis, USG < 1.020, proteinuria) and possibly some physical appearances (alopecia, potbelly). If you do not feel comfortable putting the dog on Trilostane because the clinical and lab picture is not convincing enough that the dog has HAC then I would recommend NOT testing the dog for HAC.
Regarding the UTI: the dog might not have physical signs of UTI (pollakuria, dysuria, hematuria, ..), but the PUPD MIGHT be a sign of the E.coli infection. Did the PUPD get better with AB treatment??? Did you at any time have a negative culture and was the PUPD at that moment under control?? Those questions can help you to determine whether the E.coli infection is the cause of the PUPD.
This dog has a relapsing UTI, meaning that every single time it is the same bacteria that you culture. A relapsing UTI is very commonly seen when there is a nidus of infection (meaning that the bacteria is persisting somewhere in the urinary tract from where it keeps flaring up). This could be due to a chronic pyelonephritis, urolithiasis, neoplasia etc. Ideally this is the point where you would really go for further diagnostics: if abdominal US does not really give you more info then the next step would be to do a cystoscopy and take biopsies of the bladder wall (also do culture on these biopsies). I have also seen that some of these dogs just need antibiotics for a longer duration to get rid of that chronic status. I know the ISCAID guidelines recommend not giving antibiotics for longer than 10-14 d in case of pyelonephritis, but truly we do not know what the ideal treatment duration is and from experience I have seen these type of cases that would only clear up after giving antibiotics for 4 weeks and longer –> if considering this then it is important that in the past this dog always has gotten 100% better with antibiotics. If this is the case then I sometimes prolong the duration and keep following up the abdominal US as well (every 2 weeks) and only stop with the antibiotics when I see that the bladder wall is looking completely normal again. If the bladder wall keeps looking abnormal then you have to think of possible neoplasia in an older girl like this.
I hope this all makes sense! These can be challenging cases! Not uncommon to see unfortunately. Be critical in you analysis!
Good luck with it!
Geert
-
He Jana,
Ik zou waarschijnlijk eerst bij dit hondje nog het volgende doen (alvorens ik desmopressine zou proberen):
– Urinecultuur afwachten: moest ze toevallig door haar puppy vaginitis bv. een E.Coli cystitis hebben dan zou dat evt. de PUPD kunnen verklaren aangezien E.coli infecties een nefrogene diabetes insipidus kunnen veroorzaken.
– Basaal cortisol: ook al is (atypisch) hypoadrenocorticisme minder waarschijnlijk, het is wel altijd iets dat ik met zekerheid wil uitsluiten bij die jonge dieren met PUPD
– Galzuren pre en postprandiaal: van een portosystemische shunt kunnen ze ook psychogene polydipsie ontwikkelen.
– Indien nog niet gemeten: calcium.
– Evt zou je ook nog een SDMA kunnen bepalen om nog wat meer info te krijgen over de nierfunctie –> al zou ik in geval van bv. nierdysfunctie tgv bv. dysplastische nieren ofzo wel verwachten dat crea en bun en evt P toch wel al iets van afwijkingen zouden vertonen.
– In de ideale wereld is het fijn als je op dit punt een echo van het abdomen kan doen.Gezien het zo’n jong hondje is, zou er mogelijk wel iets congenitaal kunnen meespelen. Maar als de eigenaar dat niet onmiddellijk ziet zitten dan zou je evt wel kunnen proberen met desmopressine te geven. Als het om een centrale diabetes insipidus gaat dan reageren ze meestal zeer snel (dus je hebt behoorlijk snel je antwoord). Het grootste risico met het geven van desmopressine bij dieren die het niet nodig hebben, is dat ze iatrogene hyponatremie kunnen ontwikkelen (doordat de medicatie waterretentie veroorzaakt). Meestal valt dit wel mee als je het gewoon maar voor een paar dagen probeert. In de ideale wereld monitor je dagelijks het natrium gehalte.
Gezien het nog zo’n jong pupje is, kan het uiteraard ook om primaire (psychogene) polydipsie gaan. Heb je bij dit pupje al eens een paar keer het soortelijk gewicht van de ochtendurine onderzocht? Als je ook maar 1 staaltje hebt dat hoger gaat dan 1.030 dan weet je dat het vermoedelijk om primaire polydipsie gaat.
In de ideale wereld doe je bij dieren waarbij je alle mogelijke oorzaken (behalve primaire polydipsie en diabetes insipidus) voor PUPD hebt uitgesloten een gemodifieerde water deprivatietest, maar dat is een heel omslachtige test en om die reden wordt er meestal gewoon gewerkt met een trial therapie met desmopressine. Het enige vervelend is dat als de PUPD NIET verbetert met de desmopressine je niet weet of het dier nu nefrogene diabetes insipidus of primaire polydipsie heeft .. In deze gevallen is een waterdeprivatietest het enige dat het antwoord kan geven (of zeer vaak het soortelijk gewicht onderzoeken in de hoop dat je ooit eens een mooi hoog USG kan aantonen).
Succes ermee!!
Geert
-
He Sofie,
Ik ben geen radioloog dus durf over het echo beeld geen definitieve uitspraken te doen. Op dit moment ziet het er voor mij niet uit als een galblaasmucocoele. Ik zie ook geen hyperechogeen vet ofzo rond de galblaas. Maar er zijn wel van die protrusies aanwezig dus ik zou het wel in de gaten houden (en ik zou de hond ook op ursochol houden en evt kijken of er iets onderliggend kan meespelen (hyperlipidemie, hypothyroidie) voor die sludge. Als je van de eigenaar mag dan zou je de beeldjes kunnen opsturen naar kaatje Kromhout KROMHOUT MEDICAL IMAGING en even haar mening erover vragen. Ik zou de echo sowieso binnen 2 maanden herhalen en op dat moment ook weer de leverwaarden, bilirubine.
Wat de blaassteen betreft: heb je een urinecultuur bij deze hond gedaan voor je hem op amoxi clav geplaatst hebt? Het is jammer dat er geen kristallen in de urine aanwezig waren zodat we niet zeker kunnen zeggen wat voor type steen het is (allez, zelfs met kristallen had je het nog niet 100% zeker geweten). Gezien het een teefje is, zou ik het wel niet uitsluiten dat dit evt toch een infectie geinduceerde struviet steen kan zijn. Is er iets van voorafgaand verhaal van lagere urinewegklachten of geschiedenis van urineweginfectie ofzo? Hoe lang heb je antibiotica gegeven? Heb je de blaassteen gecontroleerd na de antibiotica? Is hij verkleind? Als je echt twee weken ofzo antibiotica hebt gegeven en hij is niet verkleind dan is het onwaarschijnlijk dat het hier om een infectie geinduceerde struviet steen gaat (dan zou je wel al wat verandering verwachten op die tijd). In dat geval zal het dan toch meer waarschijnlijk een calcium oxalaat (of iets anders) zijn.
Als het lichamelijk onderzoek van de hond geen afwijkingen toont (hart is goed etc) dan zie ik niet waarom je deze hond niet onder anesthesie zou kunnen brengen. En dan zeker de steen analyseren natuurlijk, want als het een calcium oxalaat is dan zal je erna zeker en vast voor goede preventie maatregelen moeten zorgen (zie Vet Info: Urolithiase – PREVENTIE – Online Vet Training).
Veel succes ermee!
Geert
-
Hi Vailis,
If only the ‘chronic diarrhea’ training was already online (I have just recorded it and it will be available from the end of the summer) then your questions would be answered 🙂
But, because it is not online yet, let me help you!
You have done already a great job in ‘working up’ this dog! And THANK YOU for not having put this dog on antibiotics because of the positive Salmonella. I wish Idexx did NOT have a culture in their diarrhea profile, because a lot of vets will put the dog on antibiotics based on these results and you will find (pathogenic) bacteria in the stools of almost ALL dogs. The clinical significance is unknown as we can also find them in the stools of healthy dogs. I agree with you: it is most likely due to dysbiosis due to a chronic underlying GI issue.
What is NOT completely clear to me based on your story is if we are dealing here wit 1) small intestinal 2) large intestinal or 3) both segments diarrhea. I think it is most likely both segments, but things that will help you make the difference are:
– How frequently does the dog poo on the days he has diarrhea (if it is very frequent, small amounts that fits most with large intestinal)
– Is there any tenesmus (fits with large intestinal)
– Is it large amounts of stools? (fits more with small intestinal)
– the fresh blood drops fit more with large intestinal
– The occasional vomiting fits more with small intestinal
I think that chances are big that it is both small and large in this dog, but it is important to know with certainty as you need to know WHERE you will take biopsies if you would proceed with biopsies.
As for now, this dog could still have the following:
1) Food responsive enteropathy: would still not fully rule it out. The age fits, the fact that initially he was better with a restricted diet, fits. I have seen dogs that are NOT good with one hypoallergenic diet but are good with another one. Before giving up I would still try RC anallergenic for a couple of weeks. ALSO, if it is more large intestinal diarrhea in this dog then it could also be that he needs more fiber in his diet, so a high fiber diet could also be tried. Alternatively you can add psyllium to his diet, but often does not work as well as a high fiber diet (because with high fiber diet there is added soluble and insoluble fiber).
If another HA diet and higher fiber diet does not give improvement then it seems most likely that this dog will have a steroid responsive enteropathy (eosinophilic or lymphoplasmacytic) or something more unique (if it truly would be large intestinal diarrhea) such as a granulomatous colitis (in general these dogs tend to be a bit sicker though and they typically have very pronounced bloody diarrhea).
For me, if diet does not result in improvement, the next step would be to take biopsies. From small intestines you can take them either via surgery or endoscopy (always take multiple biopsies from multiple segments!!). I would definitely also recommend colon biopsies from this dog –> I always prefer to take these endoscopically because there is a bigger chance of wound dehiscence and complications when you take them surgically. If this case I always take at least one colon biopsy for a culture (in case it would be a granulomatous colitis you will need sensitivity testing on a colonic biopsy).
Other things to consider:
– Trial with probiotics –> something a bit stronger than Fortiflora such as f.e. vivomixx or sivomixx
– Dysbiosis index (idexx) –> although at this point: when it is elevated, this is most likely due to underlying GI disease which means that you have to look for the underlying cause.
– If biopsies would not be an option for this owner, you could do a trial of steroids (prednisolone 2 mg/kg once a day for 3 weeks to start with). Of course this is less ideal without a diagnosis, but sometimes we don’t have an option.
In theory we cannot fully rule out a portosystemic shunt (I have seen normal liver enzymes and preprandial bile acids with shunts), but it seems very very very unlikely to me that this dog has a shunt.
Good luck with it!!
Geert
-
He Lotte,
Ik denk dat je hier toch nog iets aan het missen bent .. De afwijkingen gezien op de CT scan kunnen misschien wel rugpijn verklaren, maar zoals je zelf zegt, heb je hiermee nog geen verklaring voor de koorts, het algemeen niet goed zijn en het toch wel sterk gestegen CRP.
Het zal eerst en vooral heel belangrijk zijn (maar kan wel moeilijk zijn bij deze hond) om echt te proberen achterhalen waar de pijn vandaan komt. Is het buikpijn of toch rugpijn (hoe reageert de hond wanneer je de rug palpeert?). Heeft de hond nekpijn? Hoe zit het met de gewrichten? Zijn ze opgezet? Reageert de hond op manipulatie van de gewrichten? Even ook goed observeren hoe deze hond loopt. Loopt hij gewoon vlotjes mee of toch eerder voorzichtig? Hoe zit het met de lymfeknopen? Volledig normaal? Iets van massa’s in de nek? Melkklieren allemaal ok? Anaalzakken ok?
Bij FUO is het soms echt een beetje zoeken naar een naald in een hooiberg en het klinisch onderzoek is het eerste waarmee we wat kunnen .. Maar soms ook wel moeilijk, want rugpijn kan heel moeilijk te onderscheiden zijn van buikpijn en als ze een polyarthritis of polymyositis hebben dan hebben ze vaak overal pijn 😉
Mijn standaard opwerking van FUO patienten is alsvolgt:
1) Algemeen bloedonderzoek: heb je reeds gedaan en maakt ons helaas niet wijzer. Het enige wat ik nog zou aanraden is evt een calcium bepaling.
2) Urineonderzoek met cultuur: zou ik zeker nog doen
3) Gezien het vage verhaal, de koorts, de buitenlandsanamnese zou ik deze hond zeker ook screenen op infectieuze aandoeningen. Het lijkt al even bezig te zijn waardoor de kans groot is dat je met serologie al een positief resultaat kan bekomen (serologie kan in het heel acute stadium vals negatief zijn). Ik zou sowieso een 4dX doen om te testen op ehrlichia, anaplasma, lyme. Als een van deze infecties positief is dan is het aangeraden om een PCR test te doen (er bestaat geen PCR test voor Lyme, in het geval van lyme kan je wel een kwantitatieve serologie in het labo laten doen –> helaas blijft het bij lyme moeilijk (zelfs al is de kwantitatieve serologie heel hoog) om met zekerheid te zeggen of de klachten veroorzaakt zijn door lyme).
Moest de hond ook proteinurie hebben of moest hij in het middenlandse zeegebied geweest zijn en/of iets van huidletsels hebben dan zou ik ook nog Leishmania serologie aanraden.
Uiteraard zijn ook nog andere infecties zoalb bv. Bartonella mogelijk. Zeker als het een duitse herder is ..
4) Echo abdomen: als ik ook maar iets van afwijkingen zie dan prik ik die aan voor cytologie 😉 Ik zou in dit geval de milt aanprikken (al is de kans wel groot dat daar niet heel veel zal uitkomen, maar kan wel helpen om bv een rondcel neoplasie uit te sluiten). Ben je 100% zeker van de echo? Indien uitgevoerd door iemand die mogelijk kleine zaken kan missen dan zou je hem nog kunnen laten herhalen door iemand met meer ervaring.
5) RX thorax
6) Afhankelijk van geval tot geval doe ik soms ook een bloedcultuur (als ik een sterk vermoeden heb van een bacteriele infectie).
7) Als ik ook maar iets van afwijkingen hoor bij auscultatie van het hart doe ik ook steeds een echocardio.
8) Als ik geen duidelijk antwoord heb uit de bovenliggende testen (en dat is helaas wel vaker het geval) dan hangen mijn volgende stappen echt af van wat ik vind op lichamelijk onderzoek: heb ik ook maar enig vermoeden dat het een polyarthritis zou kunnen zijn dan prik ik de gewrichten aan. Heb ik ook maar enig vermoeden dat het dier nekpijn heeft of erge rugpijn dan wil ik het cerebrospinaal vocht onderzoeken. Als het bij deze hond echt om uitgesproken rugpijn gaat dan zou je ook evt nog een opnieuw rontgenfotos van de rug kunnen maken aangezien een discospondylitis soms in het hele acute stadium gemist kan worden.
Gezien het verhaal van de brijige ontlasting zou ik zeker ook nog even een ontlastingsonderzoek doen al denk ik niet dat een parasitaire infectie alles zal kunnen bepalen bij deze hond.
Op dit moment vind ik niet dat je genoeg indicaties hebt om antibiotica te verantwoorden, dus ik zou op basis van wat je nu hebt geen antibiotica geven, maar eerder nog wat verder zoeken naar wat er mogelijk speelt bij deze hond. Hopelijk is het een eigenaar die gemotiveerd is. Dat maakt het leven gemakkelijker 😉 Is de eigenaar niet gemotiveerd dan moet je voor plan B of evt zelfs plan C gaan –> plan B: je doet toch minstens nog urineonderzoek en screening voor infecties en indien het mag rx thorax
Plan C: het meest hatelijke is als je echt helemaal niets mag doen van de hond. Dan tast je echt volledig in het duister en moet je gaan beslissen of je deze hond toch een kuur antibiotica gaat geven (maar tegen wat ben je dan aan het behandelen?) al dan niet gevolgd door een kuur cortico’s —> maar dat is uiteraard het absoluut minst ideale scenario en kan uiteraard veel meer kwaads dan goeds veroorzaken, dus even duidelijk praten met de eigenaar en zien wat je mag doen.
Hou ons op de hoogte! Dit kunnen soms heeeeel frustrerende gevallen zijn!
Groetjes,
Geert
-
He Vera,
Goed dat jullie toch verder zijn gaan kijken!
Hopelijk is het gelukt om de ureterobstructie op te heffen! Zijn de nierwaarden van deze kat altijd mooi normaal gebleven? Zeker goed blijven opvolgen ook met beeldvorming.
Inderdaad zeker geen insuline geven op dit moment en gewoon even blijven opvolgen wat dat glucose in de toekomst doet. Ik veronderstel dat deze waardes zijn met de kat in hospi? Dus ook wel wat invloed van stress? Zeker thuis ook goed blijven opvolgen. Initieel waren de fructosamines van deze kat ook maar zeer mild gestegen (tenzij het echt een kat is die nog maar heel recent diabetes heeft ontwikkeld, zou je verwachten dat deze wat hoger zou zijn), dus de vraag is of deze kat effectief diabetes heeft? De tijd zal het uitwijzen 😉
En indien nog niet gebeurd: ook even cultuur van de urine doen, want met zo’n uretersteentjes bestaat er ook een risico op infectie in de urinewegen.
Succes ermee!
Geert
-
He Celia,
Goeie en moeilijke vraag .. Kijk zeker ook even naar deze kennis databank post: Hoe volg je een hond die op azathioprine staat op? – Online Vet Training
Het hangt voor mij een beetje af van hoe slecht deze hond was voor behandeling? Was het echt zo’n super refractair geval van chronische enteropathie dat je met niets onder controle kreeg en die het nu EINDELIJK goed doet dan zou ik geneigd zijn om de bloedwaarden voorlopig nog even verder te blijven opvolgen (minstens elke twee weken zowel controle hematologie als leverwaarden) en te kijken wat er gebeurt. Is dit een hond waarvan je denkt dat hij mogelijk toch wel zonder de azathioprine kan (of die je evt kan overschakelen op een corticosteroid –> of evt een corticosteroid opstarten en dan de azathioprine terug brengen naar om de andere dag ipv dagelijks) dan zou ik wel proberen om de azathioprine af te bouwen (bv om de andere dag) en misschien zelfs wel volledig te stoppen. Ik vermoed dat deze hond verder ook al hypoallergeen dieet etc krijgt? En zijn cortico’s een optie als alternatief? Als hij echt niet zonder een immunosuppressivum kan dan kan je evt ook switchen naar cyclosporine. In dit geval moet je ook wel de hematologie blijven opvolgen want het kan uiteraard ook beenmergsuppressie geven (al vind ik dat we het met cyclo wel wat minder vaak zien dan met aza).
Succes ermee en hou ons op de hoogte!
Geert
-
He Alix,
Ik zou hem toch terug op een hogere dosis fludrocortisone zetten (terug 0.05 mg BID). Extra zout kan soms helpen wanneer je ziet dat het kalium echt heel goed zit, maar ze nog een beetje laag zitten in Na en Cl. Maar als het effectief om een sterk verlaagd Na en verhoogd K gaat (wat ik gezien je Na/K ratio verwacht) hebben ze toch meer mineralocortico s nodig. Ik zou geneigd zijn om hem terug op prednisolone te zetten. Hydrocortisone en cortisone acetaat hebben een sterkere mineralocortico werking dan prednisolone. Ik vermoed dat dit de reden is waarom zijn Na/K steeg na de overschakeling van pred naar cortisone acetaat. Prednisolone heeft bijna geen mineralocortico werking, dus dat maakt het iets gemakkelijker om je fludro therapie af te stellen. De kans is groot (zoals je aanvankelijk ook merkte) dat hij met de predni weer meer cortico neveneffecten krijgt (hijgen, PUPD, polyfagie etc). Als dit gebeurt, zou ik gewoon de predni dosis verminderen (wel altijd aan eigenaar zeggen dat als er een stressvolle gebeurtenis gaat zijn (zoals bv. het reizen naar Ierland) dat ze even een iets hogere dosis predni (ik verdubbel vaak even) moeten geven tijdens die periode). Om de predni dosis aan te passen, moet je echt kijken naar het klinisch beeld (PUPD, polyfagie, hijgen etc –> ietsje lager gaan in predni verus terug wat lethargisch, wat minder eten, evt braken/diarree –> ietsje hoger gaan in predni dosis).
Ik zou wel aan de eigenaars aanraden om toch in Ierland zeker nog even 2 weken na het aanpassen van de fludro dosis het bloed te laten prikken om Na, K en Cl toch even te laten bekijken. En dan als het op dat moment goed zit, zou ik voor de zekerheid dat toch nog eens een keertje doen een maand later. Zit het dan goed dan kan het in het begin elke 3 maanden en eenmaal het heel stabiel zit, kan je het elke 6 maanden doen.
Veel succes ermee!
Geert
-
He Eva,
Ik heb je vraag ook even voorgelegd aan Ine Cornelis, neurologe.
Je kan het antwoord hier zien: Opname van online vragenmoment met lesgever – Online Vet Training
Je kan doorspoelen naar minuut 12.
Veel succes ermee!
Geert
-
He Vera,
Ik denk dat bij deze kat de vraag is of er toch niet meer aan de hand is dan enkel diabetes. Uit wat je schrijft, lijkt het dat de kat initieel geen goede eetlust had en gedehydrateerd was. Klopt dit? Eigenlijk is een ‘gezonde kat’ met diabetes altijd hongerig. Wanneer ze niet overdreven hongerig zijn dan speelt er meestal meer mee (bv. pancreatitis, enteritis, chronische enteropathie, infectie of tumor ergens in het lichaam etc).
Verder: hebben de eigenaars de glucose manueel gecontroleerd toen de freestyle ‘low’ aangaf? We weten dat de freestyle niet zo betrouwbaar is bij de hele lage waarden –> om zo veilig mogelijk te zijn geeft het eigenlijk een OVERschatting van de ernst van de hypoglycemie. Vaak zitten ze dus werkelijk iets hoger dan wat de freestyle aangeeft. Om deze reden raden we aan om altijd even manueel het glucose te laten prikken wanneer de sensor ‘low’ aangeeft.
Op zich zien de curves er niet super slecht uit vind ik. Hij gaat wel een paar keren wat laag (maar moet even gecontroleerd worden of hij wel echt zo laag zit), maar voor mij is dit geen typische Somogyi –> die schieten vaak de hoogte in en blijven dan een hele tijd heel hoog (terwijl je bij deze kat toch telkens mooi een daling en stijging ziet). Moest deze kat bijkomend een pancreatitis hebben dan is het niet abnormaal dat hij gevoeliger is aan insuline. In de humane geneeskunde worden dit ‘brittle diabetics’ genoemd en deze mensen lopen een hoger risico op ontwikkelen van hypoglycemie. Ik zou zeker met deze eigenaars bespreken om echografie van het abdomen te doen en ook een PLI te bepalen om beetje meer info te krijgen over mogelijke reden waarom deze kat niet een typische hongerige diabeet is en waarom hij zo gevoelig lijkt te zijn aan zo’n lage dosis insuline. Verder ook altijd heel goed het klinisch beeld opvolgen: hoe doet hij het nu? Hoe is zijn wateropname (duidelijk verminderd en terug normaal of nog steeds te veel)? Hoe is zijn eetlust? Andere klachten?
Hopelijk kan je hiermee verder! Helaas zijn die endocrinologie gevalletjes nooit ‘one size fits all’ en is het toch echt individueel case per case bekijken wat werkt.
En ook belangrijk: eigenaar uitleggen dat ze NOOIT zelf mogen de dosis insuline aanpassen (al zeker niet verhogen)!! Sowieso zie je nu ook nog niet het volledige effect van die 1.5 units die de kat nu krijgt, dus je gaat even de komende dagen moeten zien wat er gebeurt, want kan zijn dat dit te veel voor de kat zal zijn. Goed klinisch opvolgen (klinische tekens hypoglycemie) en de curves (hopelijk blijft de freestyle nog even zitten).
Succes ermee!
Geert
-
He Gaelle,
Wat een interessant gevalletje! Benieuwd wat er uit de maag komt! Indien mogelijk zou ik geneigd zijn om nog iets langer te wachten met nemen van biopten omdat ik bang zou zijn dat de prednisolone toch nog invloed op de resultaten gaat hebben .. Maar goed, je moet natuurlijk ook zien hoe de kat het klinisch doet en misschien is er wel geen tijd om te wachten. Hopelijk krijg je een antwoord!! Spannend!!
Is die maagwand trouwens aanprikbaar? Want anders zou je natuurlijk ook kunnen proberen om echo begeleid fijne naaldaspiraten van de maagwand te nemen en als daar niets uitkomt overgaan tot bioptname!
Laat weten wat eruit komt!
Geert
-
He Gaelle,
In principe zou ik op de prednisolone (zeker als ze daar nog maar pas op staat) niet onmiddellijk een invloed op de galzuren verwachten. Jammer dat je nu waarschijnlijk niet zo heel gemakkelijk meer een sluitend antwoord zal krijgen, maar wel fijn natuurlijk dat de kat zich beter voelt 😉
Hou ons op de hoogte!!
Geert
-
He Elise,
Fijn dat hij het klinisch zo goed doet! Kalium kan soms ook wat beinvloedt worden door externe factoren (bv. als het staal wat hemolytisch is dan zal het kalium iets hoger zijn dan bij een niet gehemolyseerd staal etc). In principe zou je verwachten dat als het komt door de switch naar prednisolone dat hij eerder hoger dan lager zou gaan (omdat predni een veel mindere mineralocorticoide werking heeft). Ik zou deze hond dezelfde dosis zycortal inspuiten als de vorige keer en dan weer op dag 14 en 25 de elektrolyten bepalen. En dan even kijken hoe het eruit ziet wanneer hij volledig op de prednisolone staat en zien of hij misschien wat meer zycortal moet krijgen, maar dat zou ik nu nog niet doen.
Hou ons op de hoogte en succes ermee!!
Geert
