Geert Paes
Forum Gegeven Antwoorden
-
He Eva,
Ik ben geen neuroloog, maar ga even mijn internistische mening geven 😉 Sowieso zou ik je ook aanraden om evt vanavond om 20u even kort online te komen zodat je aan Ine Cornelis, neuroloog, evt kan vragen wat zij van deze case denkt. Moest je zelf niet kunnen dan zal ik het sowieso wel even aan haar vragen!
Ik denk dat het heel belangrijk is dat je gaat bevestigen of deze hond effectief hyperlipidemie heeft en ook of hij hypercalcemie heeft (het is een keeshond en daarbij zien we regelmatig primaire hyperparathyroidie, maar het lijkt me erg onwaarschijnlijk dat de hond dat heeft, maar zeg nooit nooit).
Dus ik zou starten met nog eens het bloed te herhalen wanneer deze hond minstens 12 uur (echt belangrijk dat het zo lang is) nuchter is en niet pas een aanval gehad heeft. Ik zou dan zowel cholesterol, triglyceriden, calcium en de leverwaarden bepalen (het kan zijn dat de stijging van de leverwaarden tgv de aanval waren).
Als deze hond wanneer hij nuchter is nog steeds zo’n uitgesproken stijging van zijn triglyceriden heeft dan is het belangrijk om nog zaken als hypothyroidie en eventueel cushing uit te sluiten. Nu cushing moet ik zeggen dat ik waarschijnlijk niet voor zou testen, want hij heeft er geen klinische klachten van en zijn urine is heel mooi geconcentreerd, dus het lijkt hoogstonwaarschijnlijk dat deze hond cushing heeft, maar hypothyroidie is wel nog iets om uit te sluiten (geeft heel vaak hyperlipidemie). Verder wordt het dan belangrijk om deze hond zijn hyperlipidemie te behandelen: eerste stap is dan switchen naar een vetarm dieet met hoog vezelgehalte en ervoor zorgen dat de hond niets van tafelrestjes etc kijkt. Verder kan het ook helpen om ze op een omega 3 vetzuur supplement te zetten.
Ik ben het met je eens dat het bij deze hond vermoedelijk om secundaire epilepsie gaat (gezien de leeftijd en gezien afwijkingen op bloedonderzoek). Ik zou eerst focussen op de lipiden en zien of hij effectief hyperlipemisch is en als dat zo is proberen dat goed te krijgen en dan te kijken wat er gebeurt.
Echter, gezien je vermeldt dat de eigenaar ook het gevoel heeft dat hij soms zo wat voor zich uit ligt te staren, kan je iets intracraniaal uiteraard niet uitsluiten en als deze hond meer en meer aanvallen begint te hebben dan zou ik toch doorverwijzen naar een neuroloog –> mede ook omdat als zijn lipiden effectief gestegen zijn je een beetje gaat moeten kijken wat je hem qua behandeling voor de epilepsie geeft, want fenobarbital staat er ook om bekend om hyperlipidemie te veroorzaken.
Ik leg de case straks zeker ook even voor aan Ine. Ik heb al veel honden met hyperlipidemie gezien, maar nog niet vaak dat ze daar aanvallen van doen, dus ik ben wel benieuwd in haar mening daarover!
Groetjes,
Geert
-
He Loes,
De proteïnurie bij Cushing is NIET altijd geassocieerd met hypertensie (het is dus niet altijd het gevolg van hypertensie en kan ook op zich voorkomen).
Mijn plan van aanpak is steeds om eerst de Cushing te behandelen en dan te kijken wat er met de proteïnurie (en eventuele hypertensie) gebeurt. Blijft het dier proteïnurie en/of hypertensie hebben dan is op dit moment de aanbevolen behandeling om een ACE-inhibitor te geven (bv. benazepril). Wanneer je een dier op benazepril opstart (of wanneer je de dosis verhoogt) is het altijd heel belangrijk om 10-14 dagen de elektrolyten (Na, K, Cl) en nierwaarden (min BUN, crea, evt ook SDMA) te bepalen. Als de e/c ratio en/of bloeddruk nog steeds te hoog is dan kan je de dosis benazepril verhogen. Kijk zeker ook even naar dit protocol ivm het aanpassen van dosis van ACE-inhibitoren: Behandeling-afstellen-met-RAAS-inhibitoren-in-honden-met-glomerulopathie.pdf (onlinevettraining.be) OPGELET: bij dieren met Cushing ga je zelden tot nooit heel erg hoog moeten gaan in dosis (het protocol is voor dieren met een glomerulopathie en bij deze dieren moet je vaak wel heel hoog gaan in dosis), maar het geeft je een idee van hoe je de dosis kan aanpassen.
Over het algemeen: indien de hond hypertens blijft ondanks de ACE inhibitor zal ik snel starten met bijkomend amlodipine. Met andere woorden: voor proteïnurie –> als deze blijft persisteren, ga ik verder omhoog met dosis ACE inhibitor. Versus voor hypertensie –> als deze blijft persisteren dan voeg ik amlodipine toe aan de behandeling.
Maar de eerste keuze voor zowel hypertensie als proteïnurie bij honden is nog steeds een ACE inhibitor. In principe kan een angiotensine receptor blocker (bv. telmisartan) ook, maar ik heb hier zelf minder ervaring mee bij honden en heb laatst nog een hondje gehad (had wel al nierziekte) die een acute nierinsufficiëntie erop gedaan heeft (gelukkig wel de nierwaarden en elektrolyten gecontroleerd en medicatie onmiddellijk gestopt en alles is goedgekomen), dus ik ben er wat voorzichtiger mee ..
Hopelijk kan je hiermee verder!
Groetjes,
Geert
-
Hi Vasilis,
Unfortunately, I am not a radiologist and I don’t really dare to say anything regarding the US findings of the kidneys. What you could do is send the video clips to kaatje kromhout: KROMHOUT MEDICAL IMAGING
She charges a small fee to interpret radiographs and I am pretty sure that she would also be willing to take a look at these US images.
I am not sure that the weight loss and anorexia in this cat are caused by kidney disease. The urine was really nicely concentrated. OK, cats can retain their urinary concentrating abilities better than dogs, but with a USG of 1.050 I am wondering if the azotemia was not prerenal (due to dehydration). Did this cat appear clinically dehydrated? I think it is unlikely that doing FNA’s of the kidneys would give you more information. I usually only do them in cases where I see f.e. enlarged (hyperechoic) kidney’s, where I want to rule out renal lymphoma. Renal fibrosis is not something that you would be able to diagnose just off of FNA’s and because the cat does not have substantial proteinuria, a renal biopsy is definitely not indicated. I would recommend following up the kidney values in this cat and definitely make sure the cat is well hydrated when measuring them.I would definitely also consider other causes for weight loss and anorexia. Did abdominal US show any other abnormalities? What did the pancreas and GI tract look like? Any changes in liver/gall bladder? If no other abnormalities were seen on abdominal US then I would recommend doing thoracic radiographs to make sure that you are not missing anything there. If that looks normal as well then I would consider chronic GI disease a possibility. Pancreatitis is also possible, so I would also consider doing a PLI.
The cat is pretty young so I would definitely rule out parasitic infections with fecal analysis. Further, a food responsive enteropathy is possible. I have seen multiple patients with chronic enteropathy in which anorexia or hyporexia is the only clinical sign (so not all of them will show vomiting or diarrhea). Of course it will be more challenging to do a food trial. You can try if mirtazapine will help the cat to eat better and if this is the case start her on a hypoallergenic diet. If the cat does not want to eat despite the mirtazapine then I would place a esophageal feeding tube and then you can start the canned hill’s z/d (diluted with water) via the tube. If no improvement is seen with the diet (or you can do it already before the dietary trial), I would measure B12 and folate. If B12 is low, I would for sure also measure TLI (many cats with EPI actually have decreased appetite).
In theory, the c/d has been formulated so that it should be safe to give it long term. That being said, with only one episode of lower urinary tract signs, the question is if this cat truly needs the c/d. If you feel that the cat needs it and you want to give a hypoallergenic diet then you can work with the RC urinary S/O + hypoallergenic (a combination diet).
After the dietary trial (depending on what happens with the kidney values in this cat) it will be difficult to say with certainty what the next step would be. If you really don’t find anything remarkable on abd US, thoracic xrays, blood work, then my next step would be to take biopsies of the GI tract. At that time, if you have any doubt about the US, I would first recommend getting the US done by a radiologist just to make sure that nothing has been missed.
Not an easy case! Please let us know what you find! I am curious to know if it comes from the kidneys or from elsewhere!
Geert
-
He Klara,
Als het dier klinische klachten heeft van een urineweginfectie dan hoef je in principe niet te wachten met het uitvoeren van een kweek en kan je dit onmiddellijk doen.
Sowieso, als het dier GEEN klinische klachten heeft van een urineweginfectie dan raden we niet aan om een kweek te doen, omdat het tegenwoordig de consensus is om subklinische bacteriurie NIET te behandelen. Dus als het dier geen klinische klachten heeft dan hoef je geen kweek te doen.
Heeft het dier wel klinische klachten en je hebt AB gegeven (zonder kweek) en het dier blijft klinische klachten hebben dan kan je in principe onmiddellijk een kweek doen, want dan ga je ervan uit dat als de klinische klachten het gevolg zijn van een infectie dat deze infectie nog steeds aanwezig is aangezien het dier nog steeds klinische klachten heeft.
Verder wil ik ook nog even het volgende vermelden 🙂
Ook al is het meer ideaal om een kweek te doen op een staal dat genomen werd via cysto, soms doe ik ook een kweek op een staal dat vrij werd opgevangen (soms kan het gewoon niet anders, bv. omdat het dier agressief is of wat dan ook). In deze gevallen geef ik de eigenaar wat chloorhexidine oplossing (op waterbasis) mee naar huis en laat ik ze dit thuis verdunnen met water en dan de vulva of de penis goed ontsmetten VOOR ze het dier mee naar buiten nemen om urine op te vangen. Dan laat ik hun de eerste urine NIET opvangen, maar daarna de mid stream opvangen en die binnen brengen. Zo heb ik toch al vaak een goede kweek gekregen –> is hij negatief dan ben je zeker dat hij negatief is. Is hij positief voor 1 bacterie dan kijk je best ook even naar het aantal bacteriën om te zien of het van klinisch belang is (≥104 CFU/mL bij mannetjes en ≥105 bij vrouwtjes). Als het om meerdere bacteriën gaat dan is het waarschijnlijk toch door contaminatie van het staal, dus dan kan je de kweek niet vertrouwen.
Verder: indien de eigenaar geen geld heeft voor een kweek dan raad ik altijd aan om een droog uitstrijkje te maken van het urinesediment –> centrifugeer de urine –> neem vervolgens een druppel van het sediment en plaats die op een draagglaasje en smeer die uit zoals je een bloeduitstrijkje maakt –> kleur vervolgens met diff quick en kijk onder de microscoop of je 1) witte bloedcellen ziet 2) intracellulaire bacteriën ziet. Als je intracellulaire bacteriën ziet EN het dier heeft klinische klachten van een urineweginfectie dan kan je op basis van die resultaten behandelen met antibiotica (uiteraard is het het meest ideaal om een kweek te doen, maar zoals je zelf aangeeft, laat de praktijk dit niet altijd toe).
Groetjes,
Geert
-
He Audrey,
Interessant gevalletje!
Met de normale cc-ratio en deze ACTH stim resultaten denk ik dat je Cushing op dit moment wel mag uitsluiten.
Heb je bij deze hond ook het calcium laten bepalen? En de andere elektrolyten waren die allemaal normaal?En werd het cholesterol nuchter gemeten (minstens 12u nuchter)? Ik zou sowieso het cholesterol nog eens opnieuw betalen indien dit geen nuchter staal was. Heeft deze hond ook na 12u vasten een te hoog cholesterol dan kan je ook kijken naar onderliggende oorzaken voor hypercholesterolemie (cushing en diabetes heb je al uitgesloten, hypothyroidie kan en zou ook de gewichtstoename kunnen verklaren, maar geeft niet typisch PUPD, hypercholesterolemie wordt ook gezien bij erge glomerulopathie en kan ook voorkomen bij levergerelateerde ziektes). Ik zou zeker en vast ook de eiwit/creatinine ratio bepalen.
Verder, als het calcium normaal is, dan heb je al wel heel wat oorzaken voor PUPD uitgesloten bij deze hond .. Is het zeker dat deze hond ook effectief in gewicht aan het bijkomen is of heeft de eigenaar gewoon die indruk?
Zaken om nog aan te denken (maar deze ziekten zijn allemaal wel minder waarschijnlijk als deze hond effectief in gewicht bijkomt ipv afvalt): 1) leptospirose (durf ik nooit volledig uit te sluiten), 2) levergerelateerd (gezien de verandering op echo toch evt ook galzuren pre en postpranidaal bepalen), 3) moest de hond op rauwe voeding staan dan ook evt een T4 meten (we kunnen iatrogene hyperthyroidie zien bij dieren die op een rauw dieet staan) 4) evt een subklinische urineweginfectie met een E coli (kan nefrogene diabetes insipidus geven), dus ter volledigheid zou ik ook nog een urinecultuur doen 5) iets centraal.
Komt uit al deze testen helemaal niets dan hou je enkel nog primaire (psychogene) polydipsie over en diabetes insipidus. Je zou dan een gemodificeerde waterdeprivatie test kunnen doen (wel erg omslachtig om te doen). Ik doe in die gevallen meestal eerst een trial therapie met minirin om te kijken of ik daar verbetering mee zie. Is dat niet het geval dan is het of een primaire polydipsie of een nefrogene diabetes insipidus (die dus niet reageert op de minirin).
Kan soms heel frustrerend zijn die PUPD gevalletjes! Soms zijn ze heel gemakkelijk en soms zijn ze echt lastig. Dit lijkt helaas een lastige te zijn!
Hou je ons op de hoogte?
Geert
-
Hi Vasilis,
Difficult!! I find it difficult to say if the dog has PUPD due to hypokalemia (and if so, that you will have to do a further work up for possible hypokalemia) versus if the dog has another cause for PUPD and that you will have to do a further work up for PUPD. If the potassium would have been below reference range again the second time, then that would have helped. Now it is one of those cases where it is not completely clear whether this dog truly has hypokalemia or not. So I would basically keep both routes open for now!
In the ideal world, I would repeat the potassium once more and if it remains to be 3.5 or lower then I would do a further work up for hypokalemia. What would this entail? Possible causes for hypokalemia are 1) Decreased intake (rarely the cause and seems unlikely in this dog as appetite is good) 2) shift from extracellular to intracellular (most often iatrogenic f.e. due to treatment with insuline, glucose, bicarbonate ..) so also seems to be less likely 3) increased loss via GI tract or kidneys. As you said, GI loss seems unlikely (no vomiting or diarrhea), which makes loss via kidneys more likely. Possible other causes to consider are increased production of aldosterone (more common in cats) or increased production of catecholamines (f.e. with a pheochromocytoma, which is not so common in a younger dog). Also, if the dog would have access to f.e. a beta blocker that could also cause it. If we think about urinary loss of potassium then we end up with the rare tubular disorders (tubular acidosis), which can be either proximal or distal tubular acidosis. Proximal tubular acidosis can be caused by certain toxins (f.e. ethylene glycol, gentamycin antibiotics). In people, it has also been described secondary to leptospirosis. It also has been reported secondary to hypoparathyroidism (but calcium is normal, so seems unlikely). One other form of proximal tubular disease is fanconi syndrome, which can be acquired in dogs (in small breed dogs f.e. secondary to chicken jerkey treats). With fanconi syndrome you would however expect to see glucosuria.
To determine if this dog has tubular acidosis, I would recommend starting with measuring venous blood gasses. With tubular acidosis they typically have a normal anion gap hyperchloremic metabolic acidosis. With distal tubular acidosis, the urine typically is more alkaline (inappropriately high for the degree of acidosis that is present) (above 6). Proximal tubular acidosis is more difficult to diagnose and typically requires a bicarbonate stimulation test. To confirm urinary potassium loss you could also calculate fractional clearance of potassium. To do this you need to determine the potassium and creatinine in the urine, as well as in the serum/plasma. Then you divide the urine potassium by the serum/plasma potassium and divide the urine creatinine by the serum/plasma creatinine. Then divide the potassium quotient by the creatinine quotient and multiply this number by 100 –> you will get a percentage. With renal loss you should get a value above 4-6%.
I would also recommend doing an abdominal ultrasound to check the adrenal glands (possible mass that could be producing aldosterone or catecholamines) and the kidneys.
I would also test this dog for leptospirosis (MAT or microagglutination test –> see in protocols Leptospirose bij honden diagnose – Online Vet Training). And I would ask the owner about possible ingestion of certain drugs (beta blockers, gentamycin etc) or toxins).
Because, I would not really rule out that this dog could have another cause than hypokalemia for the PUPD, I would also still do following tests:
– Resting cortisol: to rule out atypical hypoadrenocorticism
– Urine culture –> E.coli infections of the urinary tract can induce a nephrogenic diabetes insipidus, which can result in PUPD. I consider it less likely, but would do it to be complete.
– You can consider doing bile acids pre and post prandial to rule out liver related disease.
With doing this and doing an abdominal US, you basically have done everything to search for underlying cause of PUPD. If nothing comes from these tests then you still have following options:
1) Primary (psychogenic) PUPD –> of course only if the dog is not truly hypokalemic, because if she is persistently hypokalemic then it is most likely that this is the cause of the PUPD.
2) Diabetes insipidus –> you can then try with minirin and see if the clinical signs improve.
I hope the owners are motivated to let you get to the bottom of this.
Keep us posted!!
Geert
-
Hi Marina,
The other thing that I would definitely consider in this dog is idiopathic renal hematuria. With this disease it is not uncommon for clinical signs to go ‘up and down’ and so it is possible that the owner feels that the signs are getting better with antibiotic therapy but that that is just a coincidence. It is also most commonly seen in younger dogs.
The reason why I am not supper convinced that this dog truly has recurring UTI’s is because 1) it is a male dog in which we do not typically see recurring UTI’s, although it is of course possible that this dog is predisposed because of his hypospadias and 2) because the urine culture has never been positive and you also never have reported pyuria, but only hematuria. I would not rule it out that he has recurring UTI’s, but I would definitely also keep thinking about other things.
Were you able to see the ureteral orifices during cystoscopic exam? Could you see a urine jet? The only way you can diagnose idiopathic renal hematuria is by actually observing bloody urine coming from one (or both) ureters. Idiopathic renal hematuria can really result in significant hematuria and often is not continuously present (so can be intermittently). When this dog has hematuria again, ideally you would want to repeat the cystoscopy to see if blood is coming from the ureters. If that is not the case, then I would definitely do what Joachim recommends and take a biopsy of the bladder wall (for culture and histopathology) as well as aspirate the renal pelvis for culture.
If you want more info on the treatment of idiopathic renal hematuria, I refer to the knowledge database:
Wat is idiopathische renale hematurie? – Online Vet Training
Wat is de behandeling voor idiopathische renale hematurie bij de hond? – Online Vet Training
Wat is de prognose voor idiopathische renale hematurie bij de hond? – Online Vet Training
I do find it a bit strange that this dog also had glucosuria. I would definitely keep an eye on this as well. Presence of glucosuria, in the absence of hyperglycemia could indicate a renal tubular defect (such as f.e. renal tubular acidosis).
Please keep us posted!
Geert
-
He Elise,
Fijn te horen dat hij het goed doet!
Als hij het heel goed doet dan zou je de hydrocortisone al kunnen switchen naar prednisolone. Hou er rekening mee dat hydrocortisone ook een mineralocorticoide werking heeft (prednisolone maar minimaal), dus dat het kan zijn dat wanneer hij volledig op de prednisolone staat dat je de dosis zycortal mogelijk een beetje gaat moeten verhogen. Ik zou bij deze hond de elektrolyten elke 2 weken blijven opvolgen tot je zeker weet dat alles goed staat!
Groetjes,
Geert
-
He Alix,
Blij dat het platform nuttig voor je is!! Daarvoor doen we het 🙂
Aarrhh, super rottig als je zo’n patient hebt die van die ‘grijze zone’ resultaten heeft!! Maakt het heel moeilijk om met zekerheid te weten wat je moet doen. Moest trilostane niet zo’n gevaarlijk geneesmiddel zijn dan zou je gewoon altijd even met trilostane kunnen proberen, maar aangezien het wel echt gevaarlijk kan zijn om trilostane te geven wanneer het dier geen cushing heeft, ben ik toch graag echt wel 100% zeker (of toch bijna 100% zeker ;-)) dat ik met cushing te maken heb.
Wat ik daarom bij dit dier nog zou aanraden is om 1) helemaal zeker te zijn dat er geen andere reden voor de PUPD heeft. Je hebt het meeste al uitgesloten, maar misschien voor alle zekerheid nog 1 keertje het T4 herhalen en, indien nog niet gebeurd, urine onderzoek met cultuur en evt galzuren pre en postprandiaal 2) echo abdomen (laten) doen –> als je bij deze hond ziet dat hij op echo duidelijk afwijkingen heeft aan zijn bijnieren (of bilateraal vergroot of 1 grote en 1 kleine) dan heb je veel meer zekerheid dat het hier echt om cushing gaat.
Moest de eigenaar dit toch echt niet zien zitten dan zou je hem kunnen starten op trilostane. Dan zou ik voor 0.5 mg/kg 2x/dag gaan, maar dan wel tegen de eigenaar zeggen dat ze hem SUPER goed in de gaten moeten houden en als ze zien dat hij stopt met eten of braken of diarree ontwikkelt dat ze onmiddellijk moeten stoppen.
En dan zou ik 10-14 dagen later een ACTH stim doen en de elektrolyten bepalen (ACTH stim starten 2-4 u na het geven van de trilostane in de ochtend).
Laat weten hoe het afloopt!
Geert
-
Interessant, Hilde! Galblaaspoliepen zijn zeker niet iets dat we vaak zien bij honden, maar het kan wel voorkomen. Het is soms geassocieerd met een onderliggende chronische cholecystitis. Het is natuurlijk moeilijk om met zekerheid te zeggen dat het hier om een poliep gaat. Het zou in principe ook iets neoplastisch kunnen zijn (bv. een adenoma of carcinoma). En in principe kan je soms ook zien dat sludge zich vastzet aan de galblaaswand, maar ik moet nu ook wel zeggen dat ik dit niet onmiddellijk er vind uitzien als sludge. Je zou de beeldjes nog eens kunnen sturen naar Kaatje Kromhout (KROMHOUT MEDICAL IMAGING) om haar mening erover te vragen.
Het is uiteraard heel erg moeilijk om met zekerheid te zeggen of dit de oorzaak van de klinische klachten is. Het zou wel kunnen, maar het kan ook dat dit een toevalsbevinding is. Heb je bij deze hond ook al eens het PLI (kwantitatief, dus de spec) bepaald? Een chronische pancreatitis zou ook wel dergelijke klachten kunnen verklaren. In de ideale wereld zou je dit graag verder willen bekijken. Bv. starten met beeldvorming door een radioloog (om ook nog eens goed omliggende structuren, galwegen, pancreas, lokale lymfeknopen en dergelijke te bekijken) en evt cholecystectomie met cultuur en histopath van galblaas. Als de eigenaars dit niet zien zitten, zou je kunnen proberen met ursochol te behandelen (op voorwaarde dat er wel geen indicatie is voor een galobstructie) en dan binnen 4-6 weken die echo nog eens herhalen om te zien wat er gebeurt met die galblaas.
Ik zou ook evt eens cholesterol en triglyceriden (hond moet 12 uur nuchter zijn) bij deze hond bepalen en evt kijken of een vetarm dieet zijn klachten doet verbeteren.
Hou ons op de hoogte!!
Geert
-
He Charlotte,
Lastig gevalletje! En ik durf niet onmiddellijk te zeggen wat exact de oorzaak van alle problemen is bij deze kat .. Een beetje een eigenaardig verhaal van eerst zo wat vage klachten en dan plots ineens zo slecht.
Mijn eerste idee ivm de hypokalemie is dat dit vermoedelijk een combinatie is van 1) verlies via de nieren (met het verhaal dat ze wat PUPD had en als we kijken naar het lagere soortelijk gewicht in de urine –> of was dit urineonderzoek van op het moment dat ze reeds infuus kreeg?) 2) anorexia met dus verminderde opname 3) het infuus (ik zie dat je een glucose 5% infuus hebt gegeven met hartmann. Als we glucose geven dan drijft dit het kalium intracellulair, dus het duwt het vanuit het bloed naar binnen de cellen waardoor het kalium in het bloed gaat dalen). Het feit dat je aldosterone laag is, toont eigenlijk een normale fysiologische reactie: aldosterone wordt geproduceerd o.a. onder invloed van hoge kalium gehaltes, dus wanneer het kalium heel laag is, verwacht je typisch ook een laag aldosterone te vinden. Met deze waarde is het dus hoogstonwaarschijnlijk dat deze kat hyperaldosteronisme (primair of secundair) heeft.
Ik zou zeker bij dit katje wel verder gaan kijken naar de mogelijke reden voor de maagdarmklachten en ik zou zeker ook de urine opvolgen. Even urineonderzoek herhalen om te kijken of de urine zo verdund blijft of dat de kat toch haar urine kan concentreren. Als er eiwit aanwezig blijft dan ook een eiwit/creat ratio doen om te zien of er proteinurie is. Ik zou zeker ook een ontlastingsonderzoek doen (indien nog niet gebeurd). Indien het echt gaat om vers bloed bij de ontlasting kan je de kat ook testen (PCR op ontlasting) voor tritrichomonas. Ik zou ook een echo abdomen doen om zowel het maagdarmkanaal als urinewegstelsel te bekijken. En dan uiteraard even kijken wat er met de elektrolyten gebeurt. Ik zou zeker ook de bloeddruk bij deze kat eens bepalen.
Misschien heeft iemand anders nog iets toe te voegen?
Laat je ons weten wat eruit komt, want ik ben wel benieuwd!
Geert
-
He Hilde,
Ik snap je verwarring 100%! Ik heb je vragen even doorgestuurd naar Esther Hagen-Plantinga (voedingsspecialist) en kom snel bij je terug!
Groetjes,
Geert
-
Gaelle!! Wat een gevalletje!! Ik snap dat je er een punthoofd van krijgt 😉 Dat krijg ik er ook spontaan van 😉
Mijn eerste vraag: hoe hard vertrouw je je stollingsresultaten? De reden dat ik het vraag is dat ik bij ons in de kliniek heel vaak de gekste resultaten terug krijg en ze om die reden niet altijd vertrouw. Dat gezegd zijnde, met dat het PT VOOR konakion en nu na stoppen konakion afwijkend was terwijl het NORMAAL was tijdens konakion behandeling kan het natuurlijk wel zijn dat deze kat effectief een gestegen PT heeft. Er zijn niet zo heel veel aandoeningen waarbij PT gaat stijgen terwijl aPTT normaal is. Mogelijke aandoeningen die dit doen zijn:
1) coumarine intoxicatie in het beginstadium
2) leverziekte
3) bij DIS kan je in principe een beetje vanalles en nog wat zien. Maar bij DIS zien we vaak toch ook bijkomende afwijkingen zoals bv een milde thrombocytopenie, stijging van d-dimeren, schistocyten op het uitstrijkje. Ik heb chronische DIS al wel gezien secundair aan een neoplasie ..
4) Zoals je zegt evt erfelijke stollingsafwijking zoals beschreven bij Devon Rex, maar lijkt me zeer weinig waarschijnlijk gezien de leeftijd van de kat en gezien er geen problemen eerder zijn geweest (bv. tijdens sterilisatie). En ook wat je zegt: hiermee kan je ook de koorts en gewichtsverlies niet mee verklaren.
Er is absoluut 100% zeker meer aan de hand dan louter een coumarine intoxicatie bij deze kat. Ik geloof echt niet dat dit enkel en alleen van een coumarine intoxicatie zou komen. Sowieso is gastro intestinaal bloedverlies al helemaal niet typisch voor een coumarine intoxicatie en verder kan je daar idd ook niet de koorts en het erge gewichtsverlies mee verklaren.
Ik ben er ook niet van overtuigd dat deze kat met zo’n leverinsufficientie zit dat daardoor de stolling afwijkend wordt, maar zeg nooit nooit. Het is wel zo dat bij katten met lever/galblaasziekte het zeker kan voorkomen dat het PT gestegen is. Meestal leidt dit niet tot klinisch bloeden. Maar gezien er op bloedonderzoek niets naar boven springt dat in de richting van erge leverziekte wijst, lijkt het me minder waarschijnlijk. Dat gezegd zijnde ben ik het met je eens dat galzuren pre en post de volgende stap is om meer te weten over die lever. In principe is idd 1 goede lepel a/d (kan je dwangvoederen) voldoende om de test te doen.
En ja, dan ben ik het ook met je eens dat je heb best biopten gaat nemen van maag en lever bij deze kat. Zeker die maag lijkt me heel belangrijk om te biopteren (kan evt endoscopisch, maar dan geraak je natuurlijk niet aan de lever, maar goed als de galzuren normaal zouden zijn dan is de vraag ook of die lever biopten absoluut noodzakelijk zijn). In principe als ze op vit K staat en de stollingstijden zijn normaal dan zou het veilig moeten zijn om te biopteren. Zeker als je het endoscopisch doet, zou ik me niet teveel zorgen maken. Als je het chirurgisch doet, hou dan misschien voor alle zekerheid plasma klaar (frozen plasma is voldoende).
Was deze kat trouwens al getest voor FIV/FeLV? En ter volledigheid zou ik ook nog een urineonderzoek doen (zeker met die hypofosfatemie). Zijn de andere elektrolyten trouwens normaal?
Ik denk dat je op de juiste weg zit, Gaelle! Ondertussen zijn we ook alweer een aantal dagen verder, dus misschien heb je al wel meer nieuws over deze kat? Ik ben benieuwd!!
Groetjes
Geert
-
Interessant, Audrey!! Dat is zeker niet iets dat je iedere dag ziet!
Ik vermoed dat ze dan nu behandeld wordt met immunosuppressiva?
Laat je weten hoe het afloopt?
Geert
-
He Charlotte,
Bedankt voor de update! Wel een interessant gevalletje! Ik denk dat het bij deze kat zeker ook mogelijk is dat er meer dan 1 ding aan de hand is.
Ik denk dat er zeker iets niet klopt met die nieren gezien de persisterende isostenurische urine. Ik ben benieuwd om te zien wat er zou gebeuren als je de kalium supplementatie stopt. Ik denk dat het zeker mogelijk is dat het kalium dan weer terug gaat dalen. Het zou kunnen dat deze kat iets van renale tubulaire acidose heeft. Het zou fijn zijn, moest je (indien de kat hypokalemie blijft ontwikkelen) ook eens bloedgassen bij deze kat kunnen doen. Typisch hebben ze hyperchloremische metabole acidose in het geval van renale tubulaire acidose. Qua behandeling kan je bij die gevallen helaas wel niet heel veel meer doen dan kalium te supplementeren (en soms ook bicarbonaat te supplementeren).
Maar die maagdarmklachten lijken me dan wel weer niet zo heel waarschijnlijk veroorzaakt te zijn door de nierproblemen .. Tritrichomonas kan gezien de klachten, maar het is inderdaad eerder iets dat we zien bij jongere (< 1 jaar) katten en veel katten groeien er zelf uit. Vals negatieve resultaten kunnen idd voorkomen (vooral als je de cultuur doet). De PCR test op de ontlasting (zeker als je mengmeststaal doet) heeft de grootste kans op een betrouwbaar resultaat. Maar ik denk dat het bij deze kat ook zeker om een chronische enteropathie kan gaan. Kan puur voedselgerelateerd zijn (en zou in dat geval volledig moeten opklaren met een hypoallergeen dieet –> OPGELET: soms worden ze niet beter met het ene hypoallergeen dieet, maar dan wel met een ander hypoallergeen dieet). Of kan steroid responsive enteropathy zijn.
Ik zou toch zeker voorstellen aan deze eigenaars om eens een echo abdomen te doen om zowel nieren als maagdarmkanaal eens goed te kunnen bekijken.Wat de hypertensie betreft. Zie ook Behandeling – Online Vet Training Meestal willen we de hypertensie 2-3 keer bevestigen (over 1-2 weken tijd). Blijft de kat continu boven de 180 mmHg dan zou ik wel amlodipine opstarten.
Veel succes er nog mee!
Geert
