Geert Paes
Forum Gegeven Antwoorden
-
He Sofie,
Ik ben geen radioloog dus durf over het echo beeld geen definitieve uitspraken te doen. Op dit moment ziet het er voor mij niet uit als een galblaasmucocoele. Ik zie ook geen hyperechogeen vet ofzo rond de galblaas. Maar er zijn wel van die protrusies aanwezig dus ik zou het wel in de gaten houden (en ik zou de hond ook op ursochol houden en evt kijken of er iets onderliggend kan meespelen (hyperlipidemie, hypothyroidie) voor die sludge. Als je van de eigenaar mag dan zou je de beeldjes kunnen opsturen naar kaatje Kromhout KROMHOUT MEDICAL IMAGING en even haar mening erover vragen. Ik zou de echo sowieso binnen 2 maanden herhalen en op dat moment ook weer de leverwaarden, bilirubine.
Wat de blaassteen betreft: heb je een urinecultuur bij deze hond gedaan voor je hem op amoxi clav geplaatst hebt? Het is jammer dat er geen kristallen in de urine aanwezig waren zodat we niet zeker kunnen zeggen wat voor type steen het is (allez, zelfs met kristallen had je het nog niet 100% zeker geweten). Gezien het een teefje is, zou ik het wel niet uitsluiten dat dit evt toch een infectie geinduceerde struviet steen kan zijn. Is er iets van voorafgaand verhaal van lagere urinewegklachten of geschiedenis van urineweginfectie ofzo? Hoe lang heb je antibiotica gegeven? Heb je de blaassteen gecontroleerd na de antibiotica? Is hij verkleind? Als je echt twee weken ofzo antibiotica hebt gegeven en hij is niet verkleind dan is het onwaarschijnlijk dat het hier om een infectie geinduceerde struviet steen gaat (dan zou je wel al wat verandering verwachten op die tijd). In dat geval zal het dan toch meer waarschijnlijk een calcium oxalaat (of iets anders) zijn.
Als het lichamelijk onderzoek van de hond geen afwijkingen toont (hart is goed etc) dan zie ik niet waarom je deze hond niet onder anesthesie zou kunnen brengen. En dan zeker de steen analyseren natuurlijk, want als het een calcium oxalaat is dan zal je erna zeker en vast voor goede preventie maatregelen moeten zorgen (zie Vet Info: Urolithiase – PREVENTIE – Online Vet Training).
Veel succes ermee!
Geert
-
Hi Vailis,
If only the ‘chronic diarrhea’ training was already online (I have just recorded it and it will be available from the end of the summer) then your questions would be answered 🙂
But, because it is not online yet, let me help you!
You have done already a great job in ‘working up’ this dog! And THANK YOU for not having put this dog on antibiotics because of the positive Salmonella. I wish Idexx did NOT have a culture in their diarrhea profile, because a lot of vets will put the dog on antibiotics based on these results and you will find (pathogenic) bacteria in the stools of almost ALL dogs. The clinical significance is unknown as we can also find them in the stools of healthy dogs. I agree with you: it is most likely due to dysbiosis due to a chronic underlying GI issue.
What is NOT completely clear to me based on your story is if we are dealing here wit 1) small intestinal 2) large intestinal or 3) both segments diarrhea. I think it is most likely both segments, but things that will help you make the difference are:
– How frequently does the dog poo on the days he has diarrhea (if it is very frequent, small amounts that fits most with large intestinal)
– Is there any tenesmus (fits with large intestinal)
– Is it large amounts of stools? (fits more with small intestinal)
– the fresh blood drops fit more with large intestinal
– The occasional vomiting fits more with small intestinal
I think that chances are big that it is both small and large in this dog, but it is important to know with certainty as you need to know WHERE you will take biopsies if you would proceed with biopsies.
As for now, this dog could still have the following:
1) Food responsive enteropathy: would still not fully rule it out. The age fits, the fact that initially he was better with a restricted diet, fits. I have seen dogs that are NOT good with one hypoallergenic diet but are good with another one. Before giving up I would still try RC anallergenic for a couple of weeks. ALSO, if it is more large intestinal diarrhea in this dog then it could also be that he needs more fiber in his diet, so a high fiber diet could also be tried. Alternatively you can add psyllium to his diet, but often does not work as well as a high fiber diet (because with high fiber diet there is added soluble and insoluble fiber).
If another HA diet and higher fiber diet does not give improvement then it seems most likely that this dog will have a steroid responsive enteropathy (eosinophilic or lymphoplasmacytic) or something more unique (if it truly would be large intestinal diarrhea) such as a granulomatous colitis (in general these dogs tend to be a bit sicker though and they typically have very pronounced bloody diarrhea).
For me, if diet does not result in improvement, the next step would be to take biopsies. From small intestines you can take them either via surgery or endoscopy (always take multiple biopsies from multiple segments!!). I would definitely also recommend colon biopsies from this dog –> I always prefer to take these endoscopically because there is a bigger chance of wound dehiscence and complications when you take them surgically. If this case I always take at least one colon biopsy for a culture (in case it would be a granulomatous colitis you will need sensitivity testing on a colonic biopsy).
Other things to consider:
– Trial with probiotics –> something a bit stronger than Fortiflora such as f.e. vivomixx or sivomixx
– Dysbiosis index (idexx) –> although at this point: when it is elevated, this is most likely due to underlying GI disease which means that you have to look for the underlying cause.
– If biopsies would not be an option for this owner, you could do a trial of steroids (prednisolone 2 mg/kg once a day for 3 weeks to start with). Of course this is less ideal without a diagnosis, but sometimes we don’t have an option.
In theory we cannot fully rule out a portosystemic shunt (I have seen normal liver enzymes and preprandial bile acids with shunts), but it seems very very very unlikely to me that this dog has a shunt.
Good luck with it!!
Geert
-
He Lotte,
Ik denk dat je hier toch nog iets aan het missen bent .. De afwijkingen gezien op de CT scan kunnen misschien wel rugpijn verklaren, maar zoals je zelf zegt, heb je hiermee nog geen verklaring voor de koorts, het algemeen niet goed zijn en het toch wel sterk gestegen CRP.
Het zal eerst en vooral heel belangrijk zijn (maar kan wel moeilijk zijn bij deze hond) om echt te proberen achterhalen waar de pijn vandaan komt. Is het buikpijn of toch rugpijn (hoe reageert de hond wanneer je de rug palpeert?). Heeft de hond nekpijn? Hoe zit het met de gewrichten? Zijn ze opgezet? Reageert de hond op manipulatie van de gewrichten? Even ook goed observeren hoe deze hond loopt. Loopt hij gewoon vlotjes mee of toch eerder voorzichtig? Hoe zit het met de lymfeknopen? Volledig normaal? Iets van massa’s in de nek? Melkklieren allemaal ok? Anaalzakken ok?
Bij FUO is het soms echt een beetje zoeken naar een naald in een hooiberg en het klinisch onderzoek is het eerste waarmee we wat kunnen .. Maar soms ook wel moeilijk, want rugpijn kan heel moeilijk te onderscheiden zijn van buikpijn en als ze een polyarthritis of polymyositis hebben dan hebben ze vaak overal pijn 😉
Mijn standaard opwerking van FUO patienten is alsvolgt:
1) Algemeen bloedonderzoek: heb je reeds gedaan en maakt ons helaas niet wijzer. Het enige wat ik nog zou aanraden is evt een calcium bepaling.
2) Urineonderzoek met cultuur: zou ik zeker nog doen
3) Gezien het vage verhaal, de koorts, de buitenlandsanamnese zou ik deze hond zeker ook screenen op infectieuze aandoeningen. Het lijkt al even bezig te zijn waardoor de kans groot is dat je met serologie al een positief resultaat kan bekomen (serologie kan in het heel acute stadium vals negatief zijn). Ik zou sowieso een 4dX doen om te testen op ehrlichia, anaplasma, lyme. Als een van deze infecties positief is dan is het aangeraden om een PCR test te doen (er bestaat geen PCR test voor Lyme, in het geval van lyme kan je wel een kwantitatieve serologie in het labo laten doen –> helaas blijft het bij lyme moeilijk (zelfs al is de kwantitatieve serologie heel hoog) om met zekerheid te zeggen of de klachten veroorzaakt zijn door lyme).
Moest de hond ook proteinurie hebben of moest hij in het middenlandse zeegebied geweest zijn en/of iets van huidletsels hebben dan zou ik ook nog Leishmania serologie aanraden.
Uiteraard zijn ook nog andere infecties zoalb bv. Bartonella mogelijk. Zeker als het een duitse herder is ..
4) Echo abdomen: als ik ook maar iets van afwijkingen zie dan prik ik die aan voor cytologie 😉 Ik zou in dit geval de milt aanprikken (al is de kans wel groot dat daar niet heel veel zal uitkomen, maar kan wel helpen om bv een rondcel neoplasie uit te sluiten). Ben je 100% zeker van de echo? Indien uitgevoerd door iemand die mogelijk kleine zaken kan missen dan zou je hem nog kunnen laten herhalen door iemand met meer ervaring.
5) RX thorax
6) Afhankelijk van geval tot geval doe ik soms ook een bloedcultuur (als ik een sterk vermoeden heb van een bacteriele infectie).
7) Als ik ook maar iets van afwijkingen hoor bij auscultatie van het hart doe ik ook steeds een echocardio.
8) Als ik geen duidelijk antwoord heb uit de bovenliggende testen (en dat is helaas wel vaker het geval) dan hangen mijn volgende stappen echt af van wat ik vind op lichamelijk onderzoek: heb ik ook maar enig vermoeden dat het een polyarthritis zou kunnen zijn dan prik ik de gewrichten aan. Heb ik ook maar enig vermoeden dat het dier nekpijn heeft of erge rugpijn dan wil ik het cerebrospinaal vocht onderzoeken. Als het bij deze hond echt om uitgesproken rugpijn gaat dan zou je ook evt nog een opnieuw rontgenfotos van de rug kunnen maken aangezien een discospondylitis soms in het hele acute stadium gemist kan worden.
Gezien het verhaal van de brijige ontlasting zou ik zeker ook nog even een ontlastingsonderzoek doen al denk ik niet dat een parasitaire infectie alles zal kunnen bepalen bij deze hond.
Op dit moment vind ik niet dat je genoeg indicaties hebt om antibiotica te verantwoorden, dus ik zou op basis van wat je nu hebt geen antibiotica geven, maar eerder nog wat verder zoeken naar wat er mogelijk speelt bij deze hond. Hopelijk is het een eigenaar die gemotiveerd is. Dat maakt het leven gemakkelijker 😉 Is de eigenaar niet gemotiveerd dan moet je voor plan B of evt zelfs plan C gaan –> plan B: je doet toch minstens nog urineonderzoek en screening voor infecties en indien het mag rx thorax
Plan C: het meest hatelijke is als je echt helemaal niets mag doen van de hond. Dan tast je echt volledig in het duister en moet je gaan beslissen of je deze hond toch een kuur antibiotica gaat geven (maar tegen wat ben je dan aan het behandelen?) al dan niet gevolgd door een kuur cortico’s —> maar dat is uiteraard het absoluut minst ideale scenario en kan uiteraard veel meer kwaads dan goeds veroorzaken, dus even duidelijk praten met de eigenaar en zien wat je mag doen.
Hou ons op de hoogte! Dit kunnen soms heeeeel frustrerende gevallen zijn!
Groetjes,
Geert
-
He Vera,
Goed dat jullie toch verder zijn gaan kijken!
Hopelijk is het gelukt om de ureterobstructie op te heffen! Zijn de nierwaarden van deze kat altijd mooi normaal gebleven? Zeker goed blijven opvolgen ook met beeldvorming.
Inderdaad zeker geen insuline geven op dit moment en gewoon even blijven opvolgen wat dat glucose in de toekomst doet. Ik veronderstel dat deze waardes zijn met de kat in hospi? Dus ook wel wat invloed van stress? Zeker thuis ook goed blijven opvolgen. Initieel waren de fructosamines van deze kat ook maar zeer mild gestegen (tenzij het echt een kat is die nog maar heel recent diabetes heeft ontwikkeld, zou je verwachten dat deze wat hoger zou zijn), dus de vraag is of deze kat effectief diabetes heeft? De tijd zal het uitwijzen 😉
En indien nog niet gebeurd: ook even cultuur van de urine doen, want met zo’n uretersteentjes bestaat er ook een risico op infectie in de urinewegen.
Succes ermee!
Geert
-
He Celia,
Goeie en moeilijke vraag .. Kijk zeker ook even naar deze kennis databank post: Hoe volg je een hond die op azathioprine staat op? – Online Vet Training
Het hangt voor mij een beetje af van hoe slecht deze hond was voor behandeling? Was het echt zo’n super refractair geval van chronische enteropathie dat je met niets onder controle kreeg en die het nu EINDELIJK goed doet dan zou ik geneigd zijn om de bloedwaarden voorlopig nog even verder te blijven opvolgen (minstens elke twee weken zowel controle hematologie als leverwaarden) en te kijken wat er gebeurt. Is dit een hond waarvan je denkt dat hij mogelijk toch wel zonder de azathioprine kan (of die je evt kan overschakelen op een corticosteroid –> of evt een corticosteroid opstarten en dan de azathioprine terug brengen naar om de andere dag ipv dagelijks) dan zou ik wel proberen om de azathioprine af te bouwen (bv om de andere dag) en misschien zelfs wel volledig te stoppen. Ik vermoed dat deze hond verder ook al hypoallergeen dieet etc krijgt? En zijn cortico’s een optie als alternatief? Als hij echt niet zonder een immunosuppressivum kan dan kan je evt ook switchen naar cyclosporine. In dit geval moet je ook wel de hematologie blijven opvolgen want het kan uiteraard ook beenmergsuppressie geven (al vind ik dat we het met cyclo wel wat minder vaak zien dan met aza).
Succes ermee en hou ons op de hoogte!
Geert
-
He Alix,
Ik zou hem toch terug op een hogere dosis fludrocortisone zetten (terug 0.05 mg BID). Extra zout kan soms helpen wanneer je ziet dat het kalium echt heel goed zit, maar ze nog een beetje laag zitten in Na en Cl. Maar als het effectief om een sterk verlaagd Na en verhoogd K gaat (wat ik gezien je Na/K ratio verwacht) hebben ze toch meer mineralocortico s nodig. Ik zou geneigd zijn om hem terug op prednisolone te zetten. Hydrocortisone en cortisone acetaat hebben een sterkere mineralocortico werking dan prednisolone. Ik vermoed dat dit de reden is waarom zijn Na/K steeg na de overschakeling van pred naar cortisone acetaat. Prednisolone heeft bijna geen mineralocortico werking, dus dat maakt het iets gemakkelijker om je fludro therapie af te stellen. De kans is groot (zoals je aanvankelijk ook merkte) dat hij met de predni weer meer cortico neveneffecten krijgt (hijgen, PUPD, polyfagie etc). Als dit gebeurt, zou ik gewoon de predni dosis verminderen (wel altijd aan eigenaar zeggen dat als er een stressvolle gebeurtenis gaat zijn (zoals bv. het reizen naar Ierland) dat ze even een iets hogere dosis predni (ik verdubbel vaak even) moeten geven tijdens die periode). Om de predni dosis aan te passen, moet je echt kijken naar het klinisch beeld (PUPD, polyfagie, hijgen etc –> ietsje lager gaan in predni verus terug wat lethargisch, wat minder eten, evt braken/diarree –> ietsje hoger gaan in predni dosis).
Ik zou wel aan de eigenaars aanraden om toch in Ierland zeker nog even 2 weken na het aanpassen van de fludro dosis het bloed te laten prikken om Na, K en Cl toch even te laten bekijken. En dan als het op dat moment goed zit, zou ik voor de zekerheid dat toch nog eens een keertje doen een maand later. Zit het dan goed dan kan het in het begin elke 3 maanden en eenmaal het heel stabiel zit, kan je het elke 6 maanden doen.
Veel succes ermee!
Geert
-
He Eva,
Ik heb je vraag ook even voorgelegd aan Ine Cornelis, neurologe.
Je kan het antwoord hier zien: Opname van online vragenmoment met lesgever – Online Vet Training
Je kan doorspoelen naar minuut 12.
Veel succes ermee!
Geert
-
He Vera,
Ik denk dat bij deze kat de vraag is of er toch niet meer aan de hand is dan enkel diabetes. Uit wat je schrijft, lijkt het dat de kat initieel geen goede eetlust had en gedehydrateerd was. Klopt dit? Eigenlijk is een ‘gezonde kat’ met diabetes altijd hongerig. Wanneer ze niet overdreven hongerig zijn dan speelt er meestal meer mee (bv. pancreatitis, enteritis, chronische enteropathie, infectie of tumor ergens in het lichaam etc).
Verder: hebben de eigenaars de glucose manueel gecontroleerd toen de freestyle ‘low’ aangaf? We weten dat de freestyle niet zo betrouwbaar is bij de hele lage waarden –> om zo veilig mogelijk te zijn geeft het eigenlijk een OVERschatting van de ernst van de hypoglycemie. Vaak zitten ze dus werkelijk iets hoger dan wat de freestyle aangeeft. Om deze reden raden we aan om altijd even manueel het glucose te laten prikken wanneer de sensor ‘low’ aangeeft.
Op zich zien de curves er niet super slecht uit vind ik. Hij gaat wel een paar keren wat laag (maar moet even gecontroleerd worden of hij wel echt zo laag zit), maar voor mij is dit geen typische Somogyi –> die schieten vaak de hoogte in en blijven dan een hele tijd heel hoog (terwijl je bij deze kat toch telkens mooi een daling en stijging ziet). Moest deze kat bijkomend een pancreatitis hebben dan is het niet abnormaal dat hij gevoeliger is aan insuline. In de humane geneeskunde worden dit ‘brittle diabetics’ genoemd en deze mensen lopen een hoger risico op ontwikkelen van hypoglycemie. Ik zou zeker met deze eigenaars bespreken om echografie van het abdomen te doen en ook een PLI te bepalen om beetje meer info te krijgen over mogelijke reden waarom deze kat niet een typische hongerige diabeet is en waarom hij zo gevoelig lijkt te zijn aan zo’n lage dosis insuline. Verder ook altijd heel goed het klinisch beeld opvolgen: hoe doet hij het nu? Hoe is zijn wateropname (duidelijk verminderd en terug normaal of nog steeds te veel)? Hoe is zijn eetlust? Andere klachten?
Hopelijk kan je hiermee verder! Helaas zijn die endocrinologie gevalletjes nooit ‘one size fits all’ en is het toch echt individueel case per case bekijken wat werkt.
En ook belangrijk: eigenaar uitleggen dat ze NOOIT zelf mogen de dosis insuline aanpassen (al zeker niet verhogen)!! Sowieso zie je nu ook nog niet het volledige effect van die 1.5 units die de kat nu krijgt, dus je gaat even de komende dagen moeten zien wat er gebeurt, want kan zijn dat dit te veel voor de kat zal zijn. Goed klinisch opvolgen (klinische tekens hypoglycemie) en de curves (hopelijk blijft de freestyle nog even zitten).
Succes ermee!
Geert
-
He Eva,
Ik ben geen neuroloog, maar ga even mijn internistische mening geven 😉 Sowieso zou ik je ook aanraden om evt vanavond om 20u even kort online te komen zodat je aan Ine Cornelis, neuroloog, evt kan vragen wat zij van deze case denkt. Moest je zelf niet kunnen dan zal ik het sowieso wel even aan haar vragen!
Ik denk dat het heel belangrijk is dat je gaat bevestigen of deze hond effectief hyperlipidemie heeft en ook of hij hypercalcemie heeft (het is een keeshond en daarbij zien we regelmatig primaire hyperparathyroidie, maar het lijkt me erg onwaarschijnlijk dat de hond dat heeft, maar zeg nooit nooit).
Dus ik zou starten met nog eens het bloed te herhalen wanneer deze hond minstens 12 uur (echt belangrijk dat het zo lang is) nuchter is en niet pas een aanval gehad heeft. Ik zou dan zowel cholesterol, triglyceriden, calcium en de leverwaarden bepalen (het kan zijn dat de stijging van de leverwaarden tgv de aanval waren).
Als deze hond wanneer hij nuchter is nog steeds zo’n uitgesproken stijging van zijn triglyceriden heeft dan is het belangrijk om nog zaken als hypothyroidie en eventueel cushing uit te sluiten. Nu cushing moet ik zeggen dat ik waarschijnlijk niet voor zou testen, want hij heeft er geen klinische klachten van en zijn urine is heel mooi geconcentreerd, dus het lijkt hoogstonwaarschijnlijk dat deze hond cushing heeft, maar hypothyroidie is wel nog iets om uit te sluiten (geeft heel vaak hyperlipidemie). Verder wordt het dan belangrijk om deze hond zijn hyperlipidemie te behandelen: eerste stap is dan switchen naar een vetarm dieet met hoog vezelgehalte en ervoor zorgen dat de hond niets van tafelrestjes etc kijkt. Verder kan het ook helpen om ze op een omega 3 vetzuur supplement te zetten.
Ik ben het met je eens dat het bij deze hond vermoedelijk om secundaire epilepsie gaat (gezien de leeftijd en gezien afwijkingen op bloedonderzoek). Ik zou eerst focussen op de lipiden en zien of hij effectief hyperlipemisch is en als dat zo is proberen dat goed te krijgen en dan te kijken wat er gebeurt.
Echter, gezien je vermeldt dat de eigenaar ook het gevoel heeft dat hij soms zo wat voor zich uit ligt te staren, kan je iets intracraniaal uiteraard niet uitsluiten en als deze hond meer en meer aanvallen begint te hebben dan zou ik toch doorverwijzen naar een neuroloog –> mede ook omdat als zijn lipiden effectief gestegen zijn je een beetje gaat moeten kijken wat je hem qua behandeling voor de epilepsie geeft, want fenobarbital staat er ook om bekend om hyperlipidemie te veroorzaken.
Ik leg de case straks zeker ook even voor aan Ine. Ik heb al veel honden met hyperlipidemie gezien, maar nog niet vaak dat ze daar aanvallen van doen, dus ik ben wel benieuwd in haar mening daarover!
Groetjes,
Geert
-
He Loes,
De proteïnurie bij Cushing is NIET altijd geassocieerd met hypertensie (het is dus niet altijd het gevolg van hypertensie en kan ook op zich voorkomen).
Mijn plan van aanpak is steeds om eerst de Cushing te behandelen en dan te kijken wat er met de proteïnurie (en eventuele hypertensie) gebeurt. Blijft het dier proteïnurie en/of hypertensie hebben dan is op dit moment de aanbevolen behandeling om een ACE-inhibitor te geven (bv. benazepril). Wanneer je een dier op benazepril opstart (of wanneer je de dosis verhoogt) is het altijd heel belangrijk om 10-14 dagen de elektrolyten (Na, K, Cl) en nierwaarden (min BUN, crea, evt ook SDMA) te bepalen. Als de e/c ratio en/of bloeddruk nog steeds te hoog is dan kan je de dosis benazepril verhogen. Kijk zeker ook even naar dit protocol ivm het aanpassen van dosis van ACE-inhibitoren: Behandeling-afstellen-met-RAAS-inhibitoren-in-honden-met-glomerulopathie.pdf (onlinevettraining.be) OPGELET: bij dieren met Cushing ga je zelden tot nooit heel erg hoog moeten gaan in dosis (het protocol is voor dieren met een glomerulopathie en bij deze dieren moet je vaak wel heel hoog gaan in dosis), maar het geeft je een idee van hoe je de dosis kan aanpassen.
Over het algemeen: indien de hond hypertens blijft ondanks de ACE inhibitor zal ik snel starten met bijkomend amlodipine. Met andere woorden: voor proteïnurie –> als deze blijft persisteren, ga ik verder omhoog met dosis ACE inhibitor. Versus voor hypertensie –> als deze blijft persisteren dan voeg ik amlodipine toe aan de behandeling.
Maar de eerste keuze voor zowel hypertensie als proteïnurie bij honden is nog steeds een ACE inhibitor. In principe kan een angiotensine receptor blocker (bv. telmisartan) ook, maar ik heb hier zelf minder ervaring mee bij honden en heb laatst nog een hondje gehad (had wel al nierziekte) die een acute nierinsufficiëntie erop gedaan heeft (gelukkig wel de nierwaarden en elektrolyten gecontroleerd en medicatie onmiddellijk gestopt en alles is goedgekomen), dus ik ben er wat voorzichtiger mee ..
Hopelijk kan je hiermee verder!
Groetjes,
Geert
-
He Gaelle,
Wat een interessant gevalletje! Benieuwd wat er uit de maag komt! Indien mogelijk zou ik geneigd zijn om nog iets langer te wachten met nemen van biopten omdat ik bang zou zijn dat de prednisolone toch nog invloed op de resultaten gaat hebben .. Maar goed, je moet natuurlijk ook zien hoe de kat het klinisch doet en misschien is er wel geen tijd om te wachten. Hopelijk krijg je een antwoord!! Spannend!!
Is die maagwand trouwens aanprikbaar? Want anders zou je natuurlijk ook kunnen proberen om echo begeleid fijne naaldaspiraten van de maagwand te nemen en als daar niets uitkomt overgaan tot bioptname!
Laat weten wat eruit komt!
Geert
-
He Gaelle,
In principe zou ik op de prednisolone (zeker als ze daar nog maar pas op staat) niet onmiddellijk een invloed op de galzuren verwachten. Jammer dat je nu waarschijnlijk niet zo heel gemakkelijk meer een sluitend antwoord zal krijgen, maar wel fijn natuurlijk dat de kat zich beter voelt 😉
Hou ons op de hoogte!!
Geert
-
He Elise,
Fijn dat hij het klinisch zo goed doet! Kalium kan soms ook wat beinvloedt worden door externe factoren (bv. als het staal wat hemolytisch is dan zal het kalium iets hoger zijn dan bij een niet gehemolyseerd staal etc). In principe zou je verwachten dat als het komt door de switch naar prednisolone dat hij eerder hoger dan lager zou gaan (omdat predni een veel mindere mineralocorticoide werking heeft). Ik zou deze hond dezelfde dosis zycortal inspuiten als de vorige keer en dan weer op dag 14 en 25 de elektrolyten bepalen. En dan even kijken hoe het eruit ziet wanneer hij volledig op de prednisolone staat en zien of hij misschien wat meer zycortal moet krijgen, maar dat zou ik nu nog niet doen.
Hou ons op de hoogte en succes ermee!!
Geert
-
He Hilde,
Ik snap je verwarring 100%! Ik heb je vragen even doorgestuurd naar Esther Hagen-Plantinga (voedingsspecialist) en kom snel bij je terug!
Groetjes,
Geert
-
Gaelle!! Wat een gevalletje!! Ik snap dat je er een punthoofd van krijgt 😉 Dat krijg ik er ook spontaan van 😉
Mijn eerste vraag: hoe hard vertrouw je je stollingsresultaten? De reden dat ik het vraag is dat ik bij ons in de kliniek heel vaak de gekste resultaten terug krijg en ze om die reden niet altijd vertrouw. Dat gezegd zijnde, met dat het PT VOOR konakion en nu na stoppen konakion afwijkend was terwijl het NORMAAL was tijdens konakion behandeling kan het natuurlijk wel zijn dat deze kat effectief een gestegen PT heeft. Er zijn niet zo heel veel aandoeningen waarbij PT gaat stijgen terwijl aPTT normaal is. Mogelijke aandoeningen die dit doen zijn:
1) coumarine intoxicatie in het beginstadium
2) leverziekte
3) bij DIS kan je in principe een beetje vanalles en nog wat zien. Maar bij DIS zien we vaak toch ook bijkomende afwijkingen zoals bv een milde thrombocytopenie, stijging van d-dimeren, schistocyten op het uitstrijkje. Ik heb chronische DIS al wel gezien secundair aan een neoplasie ..
4) Zoals je zegt evt erfelijke stollingsafwijking zoals beschreven bij Devon Rex, maar lijkt me zeer weinig waarschijnlijk gezien de leeftijd van de kat en gezien er geen problemen eerder zijn geweest (bv. tijdens sterilisatie). En ook wat je zegt: hiermee kan je ook de koorts en gewichtsverlies niet mee verklaren.
Er is absoluut 100% zeker meer aan de hand dan louter een coumarine intoxicatie bij deze kat. Ik geloof echt niet dat dit enkel en alleen van een coumarine intoxicatie zou komen. Sowieso is gastro intestinaal bloedverlies al helemaal niet typisch voor een coumarine intoxicatie en verder kan je daar idd ook niet de koorts en het erge gewichtsverlies mee verklaren.
Ik ben er ook niet van overtuigd dat deze kat met zo’n leverinsufficientie zit dat daardoor de stolling afwijkend wordt, maar zeg nooit nooit. Het is wel zo dat bij katten met lever/galblaasziekte het zeker kan voorkomen dat het PT gestegen is. Meestal leidt dit niet tot klinisch bloeden. Maar gezien er op bloedonderzoek niets naar boven springt dat in de richting van erge leverziekte wijst, lijkt het me minder waarschijnlijk. Dat gezegd zijnde ben ik het met je eens dat galzuren pre en post de volgende stap is om meer te weten over die lever. In principe is idd 1 goede lepel a/d (kan je dwangvoederen) voldoende om de test te doen.
En ja, dan ben ik het ook met je eens dat je heb best biopten gaat nemen van maag en lever bij deze kat. Zeker die maag lijkt me heel belangrijk om te biopteren (kan evt endoscopisch, maar dan geraak je natuurlijk niet aan de lever, maar goed als de galzuren normaal zouden zijn dan is de vraag ook of die lever biopten absoluut noodzakelijk zijn). In principe als ze op vit K staat en de stollingstijden zijn normaal dan zou het veilig moeten zijn om te biopteren. Zeker als je het endoscopisch doet, zou ik me niet teveel zorgen maken. Als je het chirurgisch doet, hou dan misschien voor alle zekerheid plasma klaar (frozen plasma is voldoende).
Was deze kat trouwens al getest voor FIV/FeLV? En ter volledigheid zou ik ook nog een urineonderzoek doen (zeker met die hypofosfatemie). Zijn de andere elektrolyten trouwens normaal?
Ik denk dat je op de juiste weg zit, Gaelle! Ondertussen zijn we ook alweer een aantal dagen verder, dus misschien heb je al wel meer nieuws over deze kat? Ik ben benieuwd!!
Groetjes
Geert
