Geert Paes
Forum Gegeven Antwoorden
-
He Saar,
Super goede en moeilijk te beantwoorden vraag 😉 Ik denk dat als je het aan 5 internisten gaat vragen je 5 verschillende antwoorden krijgt 😉
Voor mij hangt het echt van patient tot patient af. Doet de hond het klinisch heel goed, waarmee ik wil zeggen: goede eetlust, geen braken, geen diarree en zijn cushing klachten mooi onder controle dan doe ik meestal maar 1 prepil cortisol waarde. Heeft hij nog klachten van cushing dan kan je evt ook enkel met prepil cortisol waarde werken. Zie bijgevoegd stroom diagram dat toont hoe je de resultaten moet interpreteren.
HEEL BELANGRIJK: prepil cortisol meet slechts 1 enkele cortisolwaarde en we weten dat cortisolwaarden doorheen de dag sterk kunnen fluctueren EN dat ze sterk door stress beinvloed worden. Het is dus belangrijk om altijd te noteren of de hond gestresseerd was of niet tijdens dat hij in de kliniek was en bloed werd genomen. Bovendien meet een prepil cortisolwaarde NIET de bijnierreserve!! Het kan dus zijn dat er dieren zijn die een behoorlijk goede prepil cortisolwaarde hebben, maar die mogelijk niet genoeg bijnierreserve meer hebben en wanneer ze stress ondervinden toch in de problemen kunnen komen (met mogelijke addison crisis).
De enige test die dus nagaat of er nog voldoende bijnierreserve is, is de ACTH stim test (starten 2-4 uur na het geven van de trilostane). Wanneer een hond het klinisch NIET goed doet (als in hij eet niet goed, hij heeft mogelijk maagdarmklachten etc) en/of je bent bang dat er TE VEEL trilostane gegeven wordt, dan doe ik steeds een ACTH stim test. Want in dit geval wil ik weten wat de bijnierreserve van deze hond is en of deze hond nog voldoende cortisol maakt. OPGELET: het kan zijn dat je ACTH stim 2-4 uur na de test toont dat de hond NIET voldoende cortisol maakt, maar dat wanneer je hem 10 uur later in de dag doet de hond WEL voldoende cortisol maakt. Dus lage resultaten hoeven niet altijd noodzakelijk te zeggen dat de hond de trilostane dosis niet aankan, maar ik ben altijd wel zeer voorzichtig en verlaag meestal wel de dosi trilostane als mijn ACTH stim lage waarden toont.
Hopelijk kan je hier iets mee!!
Groetjes,
Geert
-
He Joke,
Je hebt deze case al heel mooi opgewerkt moet ik zeggen. Het enige waar je nog evt voor zou kunnen testen is leptospirose, omdat dit ook een nefrogene DI kan veroorzaken. Ik zou dan een MAT voor lepto laten doen en kijken of hij hoge titers heeft of niet (rekening houdend met of hij gevaccineerd is voor lepto of niet). En ik vermoed dat zijn calcium ook al gecontroleerd was en normaal was? Daarna is de volgende stap een desmopressine test idd. Hoe laag is zijn Natrium?? De hyponatremie is hoogstwaarschijnlijk het gevolg van de erge polydipsie (dilutional hyponatremia, In principe verwacht je daling van natrium wanneer je desmopressine geeft. Bij dieren die ondanks de desmopressine nog steeds zeer veel blijven drinken kan die daling zeer uitgesproken zijn en als hij al laag zit in natrium is er uiteraard het risico dat hij veel te laag gaat uitkomen en dit kan ernstige neurologisch problemen geven. Als het natrium echt maar net onder de ondergrens zit dan zou ik me minder zorgen dat wanneer het er echt goed onder zit. Ik denk sowieso dat het het veiligste bij deze hond zou zijn om de desmopressine test in een kliniek te doen zodat er tenminste elke paar uur naar de elektrolyten gekeken kan worden en er kan worden ingegrepen indien het fout gaat. Als dit voor de eigenaar geen optie is dan zou je kunnen proberen met een lage dosis desmopressine bv. van de 0.1 mg/ml dan maar starten met 1 druppeltje per dag (of evt twee keer per dag, want het is wel een grotere hond). Maar de eigenaars moeten zich uiteraard bewust zijn van de mogelijke risico’s en als je zo laag start dan weet je uiteraard ook weer niet goed of de medicatie werkt of niet werkt. Je kan dan wel uiteindelijk ophogen, maar dat vereist ook weer veel op en af naar de kliniek komen voor bloedonderzoeken, dus dan misschien beter onmiddellijk de eerste keer gewoon de test in een kliniek doen?
Groetjes,
Geert
-
He Saars,
Sorry voor de vertraging in antwoord!!
Er is niet veel onderzoek naar gedaan, maar in 2022 is er een studie gepubliceerd (bijgevoegd) die hiernaar keek en vond dat 40% van de honden uit de studie met chronische enteropathie ook proteinurie hadden. En 60% van de honden met protein losing enteropathie had ook proteinurie. Er wordt dus wel gedacht dat er een mogelijke associatie bestaat tussen chronische inflammatie in het maagdarmkanaal en nierschade. We kennen het natuurlijk het beste van bij de soft coated wheaten terrier waarbij we protein losing enteropathie samen met protein losing nefropathie kunnen zien, maar bij andere rassen weten we nog niet goed hoe of wat.
Als ik het zie dan werk ik de dieren wel op voor proteinurie (bloeddrukmeting, volledig urineonderderzoek, echo abdomen en dan uiteraard als het echt zeer uitgesproken is (bv. e/c ratio persisterend boven 3-3.5) nog bijkomend testen voor infecties, evt ook rx thorax, evt nierbiopt etc.
Hopelijk kan je hiermee verder!
Groetjes,
Geert
-
He Kim, ah, dat verklaart die opklaringen dan! Bedankt om te laten weten! Laat zeker weten wat eruit komt als jullie hem doorgestuurd hebben. Ik vermoed dat functionele outflow obstructie het meest waarschijnlijke zal zijn, maar ben heel benieuwd naar de cystoscopie resultaten! Succes ermee! Je hebt deze hond alvast heel mooi opgewerkt!
-
Moeilijk, An! Heb je al eens contact opgenomen met het labo dat de test heeft gedaan om te vragen wat zij van die uitslag maken? Ik krijg meestal de titers als een 1 over een bepaald nummer. Met dat IgG normaal is en IgM heel mild gestegen, zou je denken aan een relatief recente infectie. In dat geval zou het dan interessant kunnen zijn om die test nog eens 2 weken later (nu dus ;-)) te herhalen om te kijken of die IgM verder omhoog gegaan is (dat er dus seroconversie is, wat echt wel bevestigt dat het om een acute infectie gaat). Is die IgM niet verder gestegen dan zou ik durven zeggen dat je dit katje wel gewoon op cyclosporine kan starten. We hebben natuurlijk veel katten die op immunosuppressiva staan en nooit in de problemen komen met opportunistische infecties, maar het is wel heel goed dat je het vooraf even controleert (het enige moeilijke is dan: hoe interpreteer je en wat doe je met de resultaten ;-)) Laat weten hoe het afloopt!
Groetjes,
Geert
-
He Kim,
Ik vind het zeer moeilijk (en beetje gevaarlijk) om een uitspraak over het cystourethrogram te doen, omdat het me niet volledig duidelijk is hoeveel druk jullie geplaatst hebben bij het inspuiten? Wij zetten meestal een niet traumatiserend klem op het preputium om ervoor te zorgen dat het contrast zeker niet naar buiten loopt of nemen de foto terwijl de persoon met veel druk het contrast aan het inspuiten is (deze persoon moet uiteraard radioprotectie hebben). Hoe betrouwbaar zo’n contraststudie is, hangt nl heel veel af van hoe de studie technisch werd uitgevoerd .. Ik denk dat de vernauwing die je zit voor de ‘bocht’ vermoedelijk is, omdat er niet voldoende druk werd gezet tijdens het inspuiten of dat het contrast al naar buiten aan het lopen was. Het lijkt me minder waarschijnlijk dat het echt om een strictuur gaat .. Maar ik vind wel de opklaringen (eentje meer ellipsvormig en eentje meer rond) die je net kan zien voor (dus aan rechterkant) van de femur, verdacht voor evt een vullingsdefect zoals bv. steentjes. Ik moet wel zeggen dat ik in geval van steentjes zou verwachten dat je iets zou voelen tijdens het plaatsen van de urinesonde. Het verhaal en signalement passen heel erg bij een functionele outflow obstructie en ik heb zeker al honden gezien die heel hoge dosissen aan prazosine nodig hebben of die meer dan prazosine nodig hebben (bv. ook nog diazepam en zelfs dan zijn er honden bij wie de medicatie alleen niet voldoende is en de eigenaar toch nog af en toe moet sonderen). Dus ik zou op basis van het niet reageren op prazosine een functionele outflow obstructie nog niet durven uitsluiten. Het is uiteraard dan wel raar dat de hond WEL beter leek te zijn met NSAIDs en antibiotica .. Dit zou je dan weer niet verwachten .. En gezien die kleine vullingsdefecten op het urogram zou ik ook niet met 100% zekerheid durven zeggen dat er daar zeker niets zit in die urethra. Als het heel gemotiveerde mensen zijn dan zou ik zeggen dat het het beste is om toch een urethrocystoscopie te laten doen (bv. doorverwijzen naar Joris De Swert) om toch even in die urethra te laten kijken. Je kan zeker ook de contraststudie nog eens herhalen met na het inspuiten een klem op het preputium te zetten. Als die vullingsdefecten niet meer aanwezig zijn dan kan je steentjes (of gelokaliseerde proliferatie van de mucosa ofzo) uitsluiten. Maar zie je dat weer terug opnieuw dan vind ik dat wel heel erg verdacht!
Het is ook wel raar dat deze hond altijd zo’n laag USG van de urine heeft? Dat zou ik ook wel opvolgen. Echt zeker dat deze hond geen PUPD heeft?? Met een USG van 1.005 (lager dan wat we isotenurische urine noemen) denk je vooral aan zaken als psychogene polydipsie of evt. diabetes insipidus. Indien nog niet gecontroleerd zeker ook eens het calcium bij deze hond meten (hypercalcemie kan een nefrogene diabetes insipidus veroorzaken en zou de hond uiteraard ook kunnen predisponeren voor calcium bevattende urolithen). Laat je even weten wat eruit komt? Want ik ben wel benieuwd!!
Groetjes,
Geert
-
Mijn excuses! Ik heb de vraag nogmaals aan Kris Gommeren gesteld en hoop snel een antwoord voor jullie te hebben!
-
He Joke,
Ik vermoed dat je ondertussen alweer wat meer info over de hond hebt? Hopelijk is zijn temperatuur ondertussen normaal. Wat voor ras is dit? En de leeftijd? Hoe hoog was het cPL? Is er iets van mogelijke uitlokkende factor voor pancreatitis (vetrijke maaltijd, iets van medicatie of mogelijke intoxicatie etc?) Ik vind het CRP niet zo spectaculair gestegen bij deze hond (zou bij een zware acute pancreatitis eigenlijk verwachten dat het meer gestegen zou zijn, dus vraag me af of je mogelijk toch nog iets anders aan het missen bent ..).
Ik zou bij deze hond zeker nog aan addison denken. Was er iets in het bloed dat in die richting wijst (bv. laag MCV, eosinofilie, lymfocytose, normaal of verlaagd aantal neutro’s en mono’s, milde anemie, elektrolytafwijkingen?). Als ze bradycardie tgv addison ontwikkelen dan is dat meestal tgv de hyperkalemie. Erge buikpijn kan ook wel een verhoogde vagale tonus geven en bradycardie veroorzaken. Wat de hypothermie betreft: was de bloedduk bij deze hond telkens normaal of was hij ook hypotens? Nog iets van andere afwijkingen in het bloed? Iets dat evt zou verdenking kunnen geven voor hypothyroidie (bv. milde anemie, hypercholesterolemie etc). Iets van neurologische afwijkingen? Het vervelende is natuurlijk wel dat als deze hond iets van cortico’s heeft gekregen het nu wel moeilijk is om hem te gaan testen voor addison en hypothyroidie ..
Laat weten hoe het is afgelopen met het hondje! Vind het moeilijk om echt advies te geven zonder het volledige verhaal .. Succes ermee!!
Geert
-
He Patricia,
Moeilijk om te zeggen of dit zijn addison is of iets anders. Als het gemotiveerde eigenaars zijn, denk ik dat een volledige bloed- en urineonderzoek geen overbodige luxe is. Ik heb bv. al wat Addison patienten gezien met proteinurie. Het bloedonderzoek kan je gewoon helpen om toch andere zaken uit te sluiten en de hematologie kan je ook helpen om iets objectiever te weten of de dosis pred voldoende is (als hij te laag is, zou de hond bv nog wat milde anemie kunnen hebben en lymfocytose). In zeldzame gevallen kunnen we ook zien dat een hond addison EN hypothyroidie ontwikkelt. Je zou dus ook een TT4 kunnen aanvragen (zeker als hij bv hypercholesterolemie heeft). Het TT4 kan uiteraard wat verlaagd zijn door de pred, dus als het laag is dan doe je best bijkomend nog TSH en evt ook een vrij T4. Zijn zijn thrombocyten verlaagd of heeft hij hyperglobulinemie dan zou je verder kunnen testen op infecties.
Als het bloed en urineonderzoek echt perfect normaal is dan zou je eens kunnen proberen met hem twee keer per dag te behandelen. Is er een reden waarom hij nu de pred SID krijgt? Specifiek bij addison (ik spreek uit persoonlijke ervaring ;-)) is het vaak nodig dat er toch twee keer per dag wat glucocortico s in het systeem komen. Zeker als het een hondje is dat actief is. Dus misschien dat de hond zich beter voelt met bv 1/2 t twee keer per dag. Moest hij dan uiteraard klachten van hypercortisolisme beginnen te vertonen dan ga je de dosis wat moeten verlagen (wie weet kom je wel weg met 1/4 t twee keer per dag).
Laat weten hoe het afloopt!
Groetjes,
Geert
-
He Eline,
Wat vervelend voor deze kat (en de eigenaar)! Ik denk dat het vooral heel belangrijk is om te achterhalen wat de onderliggende oorzaak van het probleem is. Heeft deze kat altijd erge tenesmus gehad en moet we hier denken aan chronische constipatie? Of heeft deze kat misschien juist eerder altijd wat diarree ofzo gehad en moeten we eerder denken aan iets van colitis of prikkelbare darm syndroom. Gezien het al zo lang bezig is, vermoed ik dat het minder waarschijnlijk is dat het om een parasitaire infectie gaat of om een massa ofzo in het colon/rectum of om prostatomegalie. Sowieso (indien nog niet gebeurd) zou ik wel aanraden om toch een volledig onderzoek van ontlasting te doen om parasieten uit te sluiten en ook eens goed rectaal te voelen (onder sedatie) om te zien of je iets van afwijkingen voelt. Ik zou ook aanraden om toch iets van beeldvorming te doen. Een rx abdomen kan je een idee geven over de diameter van het colon en of de kat misschien chronisch geconstipeerd is. Het kan ook een idee geven over evt vernauwingen of massa’s in het bekkenkanaal. Een echo abdomen kan je dan weer meer info geven over de prostaat, het maagdarmkanaal zodat je kan kijken of er evt verdikking is van de colonwand etc.
Als de eigenaar chirurgie niet ziet zitten dan kan je eigenlijk alleen maar hopen dat als je het onderliggend probleem aanpakt het hopelijk daar wat beter mee gaat. Als je denkt dat chronische constipatie het probleem is, kijk dan even naar dit webinar: Constipatie bij de kat – Online Vet Training
Denk je dat het eerder een colitis probleem (idealiter pak je uiteraard colon biopten om dit te bevestigen) is dan zou je nog kunnen proberen met hypoallergene voeding (misschien gaat het hier om een chronische voedselallergie). Ik zou proberen met een gehydrolyseerde voeding. Is er met de hypoallergene voeding niet voldoende verbetering dan kan je overwegen om een kuur prednisolone 2 mg/kg per dag toe te voegen (als je echt sterk vermoeden hebt dat het om een chronische colitis gaat).
Verder is spelen met meer en minder vezel versus hoog verteerbaar/laag residu dieet versus verschillende laxativa (probeer zeker ook eens PEG 3350) allemaal een optie. Het zal een beetje zoeken zijn naar wat er voor deze kat werkt.
Geen wonderen beloven aan de eigenaar en zeggen dat het een beetje trial and error zal zijn.
Veel succes ermee en hou ons op de hoogte!
Geert
-
He Patricia,
Moeilijk en interessant gevalletje. Aangezien deze hond nog maar 7 jaar is, de galblaas mucocele er al behoorlijk ‘rijp’ begint uit te zien en er al afwijkingen zijn in bloedbeeld (en mogelijk ook klinische klachten) door de mucocele vrees ik dat het advies aan deze eigenaar moet zijn om de galblaas te verwijderen. Deze operatie heeft een relatief laag sterfte percentage (slechts 5%) wanneer het gedaan wordt als ‘elective surgery’ (m.a.w. op een moment dat er geen zware klinische klachten zijn) dan dat je wacht tot hij erge klinische klachten heeft (of erger nog: een geruptureerde galblaas). Op dat moment is het sterftepercentage 25% en hoger …
Mits behandeling van de HAC kan je mogelijk de progressie van de mucocele afremmen, maar het zal niet verdwijnen, dus enkel focussen op de HAC zal niet voldoende zijn bij deze hond denk ik. Bovendien zou ik een beetje bang zijn om bij een hond die al niet optimaal eet en wat gebraakt heeft vetoryl op te starten. Aan de andere kant is het ook niet optimaal om een ongecontroleerde cushing patient naar operatie te sturen. Als ik het goed begrijp heeft deze hond al een hele tijd geen Vetoryl meer gehad? In de ideale wereld zou je bij deze hond nog eens de ACTH stim of LDDST kunnen herhalen om te zien of hij nu werkelijk weer terug erge hypercortisolisme heeft. Als dat het geval is dan zou je hem op een lage dosis vetoryl (met zeer goede monitoring van klin klachten) kunnen starten (bv max 10 mg BID). Maar ik zou sowieso aanraden om met de eigenaar te bespreken om die galblaas eruit te halen (liever sooner rather than later). In de ideale wereld verwijs je deze hond naar een kliniek waar ze een chirurg hebben met ervaring hiermee en ook een goede hospitalisatie (en liefst ook een internist in de buurt) voor de opvolging. Complicaties kunnen zeker optreden (zeker bij een hond die ook HAC heeft). Als hij naar operatie gaat, is het ook zeker aangeraden om biopten van de lever te nemen (is altijd aangeraden, maar zeker omdat je toch ook wat afwijkingen in de lever ziet). Belangrijk om naast histopath ook koperbepaling te doen en ook om cultuur (anaeroob en aeroob) van galblaaswand en galblaasinhoud.
Veel succes ermee!
Om heel eerlijk te zijn: dit zijn lastige patienten ..
Geert
-
He Demy,
Zie mijn antwoorden in vetgedrukt:
1. Wat is de reden dat actrapide nog niet gestart mag worden wanneer er nog een hypokaliëmie is? Is de hypoK niet juist ook door de DKA? Het duurt bijna een hele dag om het kalium te corrigeren en zo kom je erg laat aan je behandeling toe als je er snachts niet bent. Ik ben juist direct gestart met de actrapide en de kat knapte snel op. De reden dat we niet te snel willen starten met insuline en eerst willen zorgen dat het kalium ietwat stabiel is (liefst boven 3.5 mEq/l) is omdat insuline kalium verder IN de cellen duwt, dus het kalium verder verlaagt. Als je heel agressief supplementeerd met KCl en je kan het kalium goed opvolgen dan kan je al wat sneller starten met insuline, maar vaak zijn de dieren in het begin al heel blij met infuus (ze zijn meestal ontzettend uitgedroogd) en dit infuus zal het glucose ook al wat verlagen. Ik hang ze meestal paar uur aan het infuus met agressieve kalium supplementatie en begin dan met mijn insuline.
2. Waarom moet er nacl ipv ringer gegeven worden? Het moet zeker geen NaCl zijn. De enige situatie waarin ik NaCl wel zou aanraden over ringer is wanneer er sprake is van erge hypernatremie (dit kunnen we bv. bij dieren met hyperglycemisch hyperosmolair syndroom zien) omdat we bij deze dieren willen dat het natrium niet TE SNEL zal dalen. In dit geval kan dan een infuus dat hoger is in natrium (zoals NaCl 0.9%) veiliger zijn omdat het natrium dan iets minder snel zal dalen dan als je een infuus geeft waar minder natrium in zit. Voor alle andere gevallen zou ik sowieso liever een gebufferde oplossing geven (bv. ringer lactaat), omdat NaCl 0.9% verzurend werkt en dieren met DKA sowieso al acidose hebben.
3. De kat was gisteravond uit de DKA gehaald en vannacht opgestart op langwerkende insuline. Vandaag gaat het eigenlijk heel goed. Omdat hij op antibiotica gezet was wegens bacteriën in de urine heb ik ook nog eens hematologie herhaald, maar nu heeft hij plots ook anemie, verlaagde plaatjes en niet regeneratief. Op het uitstrijkje zie ik geen aggregaten en zie ik veel kleine erytrocyten. Moet ik denken aan IMHA of is dit secundair passend bij de DKA? Hoe uitgesproken is de anemie? Is het regeneratief? Is er nog iets anders in het bloed dat je doet denken aan IMHA (bv. gestegen bilirubine of hemoglobine in de urine, een positieve autoagglutinatie test, een positieve osmotische fragiliteitstest etc) Bij IMHA zou je ook verwachten dat de hematocriet relatief snel zal verder dalen. Bij deze kat is het zeker mogelijk dat hij al een tijdje niet goed was en dat hij anemie van chronische ziekte heeft. In dit geval verwacht je dat de anemie niet te uitgesproken is (hct niet lager dan 25%), niet regeneratief is en stabiel blijft (en uiteindelijk uiteraard begint te verbeteren). De rode bloedcellen van katten zijn kleiner dan die van honden, dus opgelet, sferocyten (die wijzen op IMHA) zijn moeilijk te herkennen bij katten omdat gewone katten rode bloedcellen er als sferocyten kunnen uitzien. Je kan een osmotische fragiliteitstest doen om te kijken of er sprake is van sferocytose (zie in protocollen het protocol voor de diagnose van IMHA). Bij DKA is er bijna steeds sprake van een onderliggende oorzaak. Vaak is dat bv. een infectie of een pancreatitis of neoplasie of wat dan ook. Dus altijd belangrijk om op zoek te gaan naar een evt onderliggende oorzaak en deze ook te behandelen.
De kat had in het bloed een verhoode QPL en gering verhoogde TBIL. Op echo was een grote vervette lever te zien en wat onrustig pancreas gebied. De kat eet nu heel goed en oogt fit, is niet meer uitgedroogd. (chronische) pancreatitis wordt heel vaak gezien bij katten met diabetes. Opgelet: dit kan de controle van diabetes wat moeilijker maken (wanneer de inflammatie in de pancreas opflakkert hebben ze meer insuline nodig, maar wanneer de pancreas weer tot rust komt hebben ze minder insuline nodig). Ik zou met de eigenaar bespreken om, wanneer de kat naar huis gaat, een freestyle libre te plaatsen zodat je het glucose heel goed kan opvolgen. Het risico is er (zeker als de kat nog niet 100% eet) dat hij hypoglycemisch gaat worden. Dus zeker goed opvolgen wanneer hij naar huis gaat en zorgen dat de kat goed blijft eten (evt mirtazapine opstarten en als hij niet goed eet zelfs een voedingssonde overwegen zeker als je denkt aan evt hepatische lipidose). Zal nog even zoeken zijn naar de juiste dosis insuline en zoals gezegd, zeker als ze een pancreatitis hebben, kan het lastig zijn om die te vinden. Ook goed als je het PL en tBil opvolgt om te zien of dat mooi normaliseert. Een typische internistisch gevalletje waar je met heel veel zaken tegelijk moet rekening houden, maar je bent goed bezig!
Veel succes ermee!
Geert
-
He Patricia,
Moeilijk gevalletje! Wat betreft iatrogene cushing: ik heb het zeker al gezien in dieren tgv topicale glucocortico’s, maar ik ben het met je eens dat het me in deze hond weinig waarschijnlijk lijkt, omdat het klinisch beeld er niet echt bij past (buiten dan de spieratrofie en de polyfagie) en zijn bloed- en urine resultaten, zoals je zelf zegt, ook niet! Dus, ik weet niet of testen hiervoor op dit moment het eerste zou zijn wat ik zou doen. Als je hem zou willen testen voor iatrogene cushing dan kan je best een ACTH stim test doen. Bij iatrogene cushing verwacht je zowel pre als post ACTH twee hoge waarden met niet veel verschil (stimulatie) tussen beide waarden (een beetje als een addison, maar dan met hoge cortisol waarden ;-))
Heeft deze hond nog iets van andere klachten die evt zouden kunnen wijzen in de richting van een veralgemeend neuromusculair probleem: bv. spierzwakte of algemene zwakte, gewijzigde gang (stijver of atactisch, ..), dysfagie of regurgitatie etc? Zijn de spieren ooit pijnlijk geweest? Of nooit klachten van pijn gehad? Ik ben zelf geen neuroloog, maar het lijkt me nuttig om nog het CK te meten. Moest dit gestegen zijn dan kan je verder gaan kijken in de richting van polymyositis (ik denk dat je een spierprobleem wel NIET kan uitsluiten als je CK niet echt gestegen is). Moesten er toch ook meer algemene spiergerelateerd klachten zijn en het CK helpt je niet echt verder dan zou ik eens kijken of de eigenaar interesse heeft om doorverwezen te worden naar een neuroloog?
Puur vanuit een internistisch standpunt zou je evt nog B12 en foliumzuur kunnen bepalen en parasitaire infecties uitsluiten. Ik heb eens een hond (toevallig ook een jonge retriever) gehad met ook als enige klacht gewichtsverlies (met vooral verlies van spiermassa) en die had een laag foliumzuur (als enige afwijking in een heel uitgebreid bloedonderzoek) en werd beter met foliumzuur supplementatie en switch naar een hypoallergene voeding. Ik ben niet helemaal overtuigd dat het internistisch is bij deze hond (zou zeker iets neurologisch niet durven uisluiten), maar dit zijn wel nog zaken om evt te testen. Eiwitverlies (PLE of PLN) lijkt alleszins niet de oorzaak van de problemen te zijn, want dat heb je uitgesloten.
Laat je ons weten wat eruit komt?
Geert
-
Nee, Anouk, die is helaas niet betrouwbaar voor opvolging.
Groetjes,
Geert
-
Gelukkig!! Dan toch waarschijnlijk erge stress 😉
