Geert Paes
Forum Gegeven Antwoorden
-
Een Chihuahua van 11 kg!?!?! Hahahaha, oei, ja, die lijkt idd duidelijk wel wat obees te zijn 😉
Op het bloedonderzoek springt er niet super veel naar voor, maar toch wel opvallend dat dat AF inderdaad erg hoog is. Obv de LDDST kunnen we Cushing idd uitsluiten.
Verder is het fosfor ook wel behoorlijk gestegen. Vind ik een beetje raar en zou zeker wel kunnen omdat het bloedstaal wat gehemolyseerd was (is hoogstwaarschijnlijk ook de reden waarom het kalium wat gestegen is). Ik zou misschien ter volledigheid toch nog even een urineonderzoek doen om toch zeker te zijn dat die urine wel mooi geconcentreerd is en er geen eiwit in zit etc.
Verder zou ik bij deze hond toch ook eens zijn cholesterol en triglyceriden bepalen. Zorg dan wel dat de hond minstens 12 uur (en ik zou in dit geval misschien zelfs eerder 14 uur zeggen) volledig nuchter is (wel water, maar geen drinken). Primaire hyperlipidemie is niet vaak voorkomend bij de Chihuahua, maar kan in principe bij alle rassen voorkomen. En ik denk dat het enorm belangrijk gaat zijn dat dit hondje wat gewicht verliest 😉 In geval van dergelijke extreme obesitas denk ik dat dat het beste gebeurt in samenwerking met een voedingsdeskundige.
En dan zitten we nog met dat gestegen AF. Het is toch echt wel fiks gestegen, dus idealiter zou ik zeker aanraden om te starten met echo abdomen om eens naar die lever en galblaas te kijken (en als er afwijkingen zijn dan starten met fijne naaldaspiraten voor cytologie –> hoewel die meestal geen antwoord geven –> als er geen antwoorden uitkomen dan zijn biopten nodig). Met dergelijke obesitas en moest de hond hyperlipidemie heeft dan zou het kunnen dat deze hond bv veel sludge in de galblaas heeft of misschien zelfs richting galblaasmucocele aan het gaan is .. Een andere reden voor gestegen AF kunnen osteolytische lesies zijn (zoals bij bv osteomyelitis, bottumoren etc). Maar dan heb je typisch wel iets van klachten van manken, pijn etc, dus dat lijkt me heel weinig waarschijnlijk.
Veel succes ermee!!
Veel succes ermee!!
Geert Paes
DVM, Dip ECVIM-ca
-
Ik denk zeker dat de klachten die ze afgelopen week vertoonde hoogstwaarschijnlijk het gevolg zijn geweest van het opeten van bedorven voedsel (dat kan mycotoxines bevatten en wat je beschrijft past zeker bij intoxicatie met mycotoxines), maar ik ben het met je eens dat het wel lijkt alsof er bij deze hond meer aan de hand is.
Een Duitse Herder van 20kg is zeker veel te mager!
Een aantal zaken waar ik aan denk:
– Exocriene pancreasinsufficiëntie (EPI): meestal hebben ze wel polyfagie en diarree, maar ze vertonen niet altijd allemaal het volledige beeld en het blijft een Duiste Herder. Hier kunnen we dan wel de epilepsie niet mee verklaren
– Portosystemische shunt: kan verklaren waarom de hond klein en onderontwikkeld is en kan ook neurologische klachten geven
– Chronische enteropathie: ik heb al dieren gezien die geen braken of diarree vertonen, maar enkel heel mager zijn. Het lage calcium zou ook kunnen wijzen op een laag vitamine D, wat we ook kunnen zien bij chronische enteropathie
– Die hypocalcemie zou in principe ook nog bij primaire hypoparathyroidie kunnen passen, maar ik vind het verhaal daar niet echt bij passen (zijn meestal honden met chronische klachten als nervositeit, tremoren, soms ook jeuk thv aangezicht).
Ik zou het volgende nog aanraden bij deze hond (zijn allemaal bloedtesten, dus hopelijk laat de eigenaar je dit nog doen!)
– Vitamine B12 (vaak verlaagd bij chronische enteropathie en EPI)
– TLI (hond moet min 12 u nuchter zijn) om EPI uit te sluiten
– Galzuren pre en postprandiaal (voor en 2u na een maaltijd) om een portosystemische shunt uit te sluiten
– Urineonderzoek: USG bekijken, maar ook kijken of hond mogelijk eiwit via urine verliest
– Volledig ontlastingonderzoek of hond ontwormen en 5 dagen ook met fenbedazole 50 mg/kg 1x/dag behandelen –> idealiter ontlastingsonderzoek zodat je kan zien of er een parasitaire component is
– Calcium zou ik nog eens een keertje meten wanneer je de andere bloedtesten doen. Indien het weer te laag is dan bepaal je idealiter geïoniseerd calcium om te zien of dit ook verlaagd is.
Groetjes en veel succes ermee!
Geert Paes
DVM, Dip ECVIM-ca
-
In het bloed- en urineonderzoek zijn een paar zaken waar je wel evt nog wat verder naar kan gaan kijken of dit van belang is of niet.
Eerst en vooral heeft de hond een milde eosinofilie. Dit kan passen bij een voedselallergie, maar kunnen we ook zien bij de ziekte van Addison (in dit geval zou het dan de atypische vorm zijn, want de elektrolyten zijn normaal) of bij parasitaire infecties en het kan ook voorkomen bij mastceltumoren (lijkt me weinig waarschijnlijk bij deze hond).
We zien ook dat het totaal eiwit echt op de ondergrens zit. Dit is toch ook niet volledig normaal. Er is duidelijk geen sprake van eiwitverlies via de nieren, dus het kan toch zijn dat deze hond wat eiwitverlies via het maagdarmkanaal verliest (of niet goed opneemt). Ook zij de ziekte van addison kunnen we het vaak gaan zien dat ze wat gastro intestinaal eiwitverlies hebben. In principe kan een leverprobleem ook leiden tot hypoproteïnemie. Het is een dobermann en daar kunnen we soms wel een chronische hepatitis bij zien. De galzuren zijn wel normaal, maar volledig kan je dit toch ook niet uitsluiten.
Exocriene pancreas insufficiëntie (EPI) kan ook leiden tot malabsorptie en mager zijn en eiwittekort. Veel honden hebben er ook diarree bij, maar dat moet niet altijd.
En het is ook mogelijk dat de hond toch een chronische enteropathie heeft en wat eiwitten verliest via het maagdarmkanaal.
Als laatste zien we ook dat de urine isostenurisch is qua concentratie. Dit kan gewoon een toevalsbevinding zijn (het soortelijk gewicht kan fluctueren afhankelijk van de wateropname vooraf), maar is toch ook iets om op te volgen.
Ik zou het volgende aanraden bij deze hond:
– Ontlastingsonderzoek voor parasitaire infecties en/of ontworming met milbemax of drontal + fenbendazole 50 mg/kg 1x/dag gedurende 5 dagen
– Basaal cortisol om addison uit te sluiten –> indien het laag is dan dient een ACTH stim te gebeuren
– Soortelijk gewicht van urine nog eens controleren (ochtendurine staaltje dat eigenaar thuis kan opvangen)
– Vitamine B12 –> is vaak verlaagd bij een chronische enteropathie en ook bij EPI
– TLI (hond moet 12 uur nuchter zijn) om EPI uit te sluiten
Als al deze resultaten normaal zijn dan kan je eerst eens zien wat er gebeurt als je wat extra voeding geeft en cottage cheese (je mag gerust 1 pakje per dag geven) toevoegt aan de voeding. Ik zou dan het gewicht en de eiwitten opvolgen. Indien De hond niet bijkomt en de eiwitten niet toenemen, zou ik aanraden om echo abdomen te doen.
Groetjes en veel succes ermee!! En laat me even weten of er iets uitkomt 😉
Geert Paes
DVM, Dip ECVIM-ca
-
Heel lastig dergelijke gevalletjes. Dat akn echt een beetje zoeken zijn naar een speld in een hooiberg.
Ik denk dat het belangrijk wordt om echt het onderscheid te maken tussen FUO of toch mogelijks iets anders (chronische maagdarmprobleem), want de opwerking gaat volledig anders zijn.
Volgen deze mensen de temperatuur thuis op? Heeft deze hond persisterend koorts (of toch gedurende de week het grotendeel van de tijd significante koorts –> zeker als hij regelmatig boven 39.5C gaat, wijst dat toch echt wel op koortspieken)? Als dit het geval is, zou ik hem verder gaan opwerken voor FUO. Jullie hebben al heel wat gedaan en helaas springt er niets echt in het oog.
Hoe lang heeft deze hond de antibiotica en NSAID gehad? En was de hond hier volledig beter mee of maar een beetje beter?
Zeker zijn dat er op klinisch onderzoek niets gemist wordt: ook eens drukken op de lange beenderen, op de metafyses, maar ook eens drukken op de spieren, gewrichten eens goed manipuleren, overal op rug drukken etc. Als lymfeknopen ook maar ietwat prominent zijn, deze aanprikken. Komt er echt uit dat lichamelijk onderzoek helemaal niets naar voor dan is het uiteraard enorm moeilijk. Idealiter zou ik dan toch aanraden van de gewrichten te gaan aanprikken (ellebogen, knieen, tarsi en carpi) en celtelling en cytologie op vocht laten doen. Ook zou ik dan aanraden (zeker als de temperatuur boven 40C gaat) om een bloedcultuur te laten doen. Ik zou in dat geval ook echo cardio laten doen (om toch met zekerheid een endocarditis uit te sluiten) en ik zou de hond ook gaan testen voor Bartonella (serologie en PCR). Hou hierbij rekening dat Bartonella testen vaak vals negatieve resultaten geven, dus een negatief resultaat sluit deze infectie helaas niet uit.
Indien nog niet gedaan, zou ik ook nog een algemeen urineonderzoek doen om te zien of hij iets van proteinurie heeft.
Lijkt het toch eerder dat deze hond niet zo n hoge koorts ontwikkelt en het merendeel van de tijd een normale temperatuur heeft en dat zijn klachten voornamelijk verminderde eetlust zijn met dat af en toe eens braken en slappere ontlasting dan zou ik eerder gaan focussen op het maagdarmstelsel.
Ik zou sowieso bij deze hond een ontlastingsonderzoek doen en testen op parasieten, inclusief Giardia en ik zou de hond ongeacht van het ontlastingsonderzoek (vooral omdat Giardia vals negatief kan zijn) behandelen met een kuur fenbendazole 50 mg/kg 1x/dag 5 dagen wel, 10 dagen niet en dan weer 5 dagen wel en een breedspectrum ontwormer. Bij zo`n jonge hond met een eosinofilie kan er altijd een parasitaire infectie aanwezig zijn (al denk ik niet dat dit alle klachten bij deze hond zal kunnen verklaren).
Ik zou dan ook (vooral gezien de eosinofilie, jonge leeftijd, vage klachten) een basaal cortisol laten doen om atypische addison uit te sluiten.
Eventueel ook specPLI of DGGR lipase om mogelijke pancreatitis uit te sluiten.
En als daar allemaal niets uit komt dan een eliminatiedieet proberen.
Goed met de mensen bespreken dat dit moeilijke gevalletjes zijn en dat het niet altijd onmiddellijk duidelijk is wat er aan de hand is. En dat elke negatieve test ons toch ook weer meer info geeft en dus geen weggegooid geld is. Veel succes ermee!!
Geert Paes
DVM, Dip ECVIM-ca
-
Wat betreft dit hondje, Bo, denk ik wel dat het veilig is te zeggen dat deze hond cushing heeft. Zijn bloedbeeld (gestegen AF, gestegen cholesterol, gedaalde lymfocyten en eosinofielen en gestegen plaatjes) en zijn urinebeeld (laag SG en proteinurie) alsook de uitslagen van zijn LDDST en echo abdomen passen allemaal mooi binnen het plaatje.
Het is zo dat bij dit LDDST patroon, waarbij op T4 het cortisol niet onderdrukt is, maar op T8 het cortisol wel onderdrukt wordt tot minder dan 50% van de uitgangswaarde, er toch ook nog gesproken wordt van hypofyseafhankelijke cushing. Ze noemen dit patroon een partial suppression patroon. Ga zeker eens kijken onder protocollen naar het document
LDDST - praktische tips voor uitvoering en interpretatieIk zou deze hond beginnen te behandelen met trilostane en ik zou sowieso aanraden om hem twee keer per dag medicatie te geven. Startdosis die ik aanraad is 0.5-1 mg/kg twee keer per dag. Als deze hond buiten de PUPD weinig andere klachten heeft, zou ik gaan voor de lagere dosis 0.5 mg/kg 2x/dag. Sowieso altijd aan de eigenaar aanraden om jullie onmiddellijk te contacteren moest de hond plots erg suf worden of beginnen braken, diarree krijgen etc wanneer hij de medicatie krijgt.
10 dagen later zou ik dan aanraden om hem opnieuw te zien op controle en met eigenaar te bespreken hoe het zit met zijn klachten en op dat moment dan ook te gaan controleren of jullie de juiste dosis aan het geven zijn (en zeker ook controleren of hij niet te veel trilostane krijgt). Je kan dit doen dmv een ACTH stimulatie test die je dan het beste start ongeveer 2-3 uur nadat hij zijn trilostane heeft gekregen (zodat je het piekeffect weet). Op dat moment ook zeker Na en K bepalen. Een andere manier om de respons op behandeling te gaan opvolgen is dmv het controleren van het cortisolgehalte voordat hij trilostane krijgt, in combinatie met zijn klinische symptomen. Ik heb een artikel bijgevoegd dat deze techniek uitlegt, alsook een overzichtschema van hoe jullie dan de resultaten moeten interpreteren en de dosis kunnen aanpassen obv die resultaten.
Laat het me weten moesten jullie nog verdere vragen hebben en nogmaals sorry voor het wachten!
Geert Paes
DVM, Dip ECVIM-ca
-
Heel fijn om te horen dat het zoveel beter gaat met Sya!! Bedankt om me op de hoogte te houden!
Dan weten we bij deze inderdaad dus ook dat die d-cure echt niet betrouwbaar is bij honden.
Nog veel succes ermee en fijne feestdagen gewenst!
Groetjes,
Geert
-
Hey Geert,
Ik wou je nog even een update geven over Sya. We hebben ze begin december kunnen opstarten op Atiten 1mg/ml dihydrotachisterol (dit moest uit Italië komen en duurde dus even eer het hier was). We hebben de dosering gevolgd die je zei en het ging direct veel beter. Eerste bloedename na 2 dagen atiten zaten we al op een calcium van 1.85! En 5 dagen daarna zaten we op 2.97 dus we hebben het wat sneller afgebouwd en de kalktabletten weggelaten en nu heeft Sya een calciumwaarde van 2.27 terwijl ze 0.04ml atiten per dag krijgt. We hebben besloten niet verder te zakken omdat de eigenaar zo een verschil ziet in gedrag. Met deze calcium waarde is Sya enorm levendig, het was vroeger een heel angstig hondje en dat is ze nu veel minder. Mevrouw zegt dat ze thuis ook continu wil spelen en dat het lijkt of ze een puppy in huis hebben. Waar ze vroeger schrik had van andere honden durft ze er nu naar blaffen, ze loopt hier ook gewoon de praktijk binnen terwijl ze vroeger binnen gesleurd moest worden. Op een calcium van 1.8 of 2 was ze veel stiller en angstiger dus daarom houden we het zo. We gaan nu over een week nog eens controleren en daarna over een maand en daarna om de 3 maand als alles goed blijft gaan maar momenteel blijft de waarde stabiel. Wat een verschil met de D-cure! Amai! J
Bedankt voor je hulp! We zijn alvast heel blij en de eigenaar ook en Sya die zal wel wat blijer worden als de frequentie van bloednames daalt haha!
-
Ik heb eens even verder opgezocht wat een mogelijk alternatief is voor zo n klein hondje en ik zou eens proberen met dihydrotachysterol (is een synthetisch vitamine D analoog dat ze ook in Utrecht vaak gebruiken voor de hypocalcemie hondjes). Dit medicijn bestaat in tabletten van 0.125 mg, 0.2 mg, maar er zou ook een oplossing van moeten bestaan van 0.2 of 0.25 mg/ml. Merknamen van dit product zijn oa. dihydral, Intensol en Hytakerol. De 0.2 mg tabletten van dihydral zijn sowieso beschikbaar in België en Nederland. De rest weet ik niet, dus even navragen bij apotheek.
De startdosis van dihydrotachysterol is 0.03 mg/kg per dag eerste drie dagen, dan 0.02 mg/kg eerste drie dagen en dan 0.01 mg/kg (en dit kan soms dan nog verder verlaagd naar om de andere dag). Ik zou daar in het begin nog een paar dagen calcium tabletten bijgeven, maar in principe zou het op termijn enkel met de vitamine D onder controle gehouden moeten kunnen worden.
Het is sowieso wel zo dat het in het begin echt zoeken is naar de juiste dosis, maar zo n schommelingen als je bij dit hondje beschrijft, zouden normaal niet mogen voorkomen. Als het met die andere medicatie nog steeds zo n geschommel blijft dan denk ik wel dat het belangrijk wordt om toch verdere diagnostiek te doen zodat we 100% zeker zijn dat het om primaire hypoparathyroidie gaat. Lijkt me nu echt wel het meest waarschijnlijke bij deze hond, omdat er niet echt sprake is van een verhaal waarbij je zou denken aan malabsorptie, maar goed, als de hond niet reageert op behandeling zoals het hoort dan zou ik zeker wel PTH laten bepalen en ook eventueel echo abdomen doen om toch zeker te zijn dat er niets speelt thv het maagdarmkanaal dat mogelijk voor verminderde calcium absorptie zorgt.
Veel succes ermee! Niet gemakkelijk!!
Geert Paes
DVM, Dip ECVIM-ca
-
Beste Geert
Even een vraagje over de rocaltrol: voor de onderhoudsdosis heb ik caps van 0.08 microgram nodig maar de apotheek zegt dat dit te klein is om te maken (sya weegt 5.7kg) omdat het een olieachtige substantie is. Ze hebben mevrouw nu D-cure meegegeven en gezegd om daar 5 druppels per dag van te geven. Er zitten 2400UI/ml in zo een flesje D-cure. Ik heb eigelijk geen idee of dit ook goed is? Wat denk jij? Of zouden die capsules wel te bereiden moeten zijn?
Groetjes
-
Bedankt voor je advies. Fijn om te horen dat we op het goede spoor zaten J
We hadden bij de hond ook al een pancreatitistest gedaan die negatief was en qua voeding krijgt zij royal canin brokjes dus dat moet ook wel goed zitten. Fosfor hadden we bepaald en was normaal. Daarom dat we wat twijfelden over de hypoparathyroidie.
Na overleg met de eigenaar is besloten om symptomatisch te behandelen met de vitamine D en calcium.
Morgen is de medicatie voor Sya klaar en kunnen we starten!
Alvast een dikke merci en nog een fijne avond.
-
Eerst en vooral: wat een leuk gevalletje!!! Dat zien we zeker niet vaak, dus chapeau voor jullie om al helemaal in de juiste richting te zitten!
Dit hondje zal hoogstwaarschijnlijk wel primaire hypoparathyroidie hebben. Andere mogelijke oorzaken voor hypocalcemie in dit hondje konden zijn: pancreatitis (maar daarbij gaan ze meestal niet zo laag en worden ze ook niet zo klinisch slecht en domineren vaak andere klachten), nierziekte (als nierwaarden en USG normaal zijn, kunnen we dat uitsluiten), malabsorptie (maar dan is er meestal een verhaal van chronische maag darmklachten en zijn ook vaak eiwitten gedaald), intoxicatie met ethyleenglycol (meestal is er dan wel een verhaal van) en nutritionele secundaire hyperparathyroidie –> dit laatste wordt meestal uitgesloten op basis van de voedingsanamnese. Welke voeding krijgt deze hond? Gewoon een commercieel dieet of koken de eigenaars zelf of geven ze rauw dieet? Ik heb in het verleden al eens een hondje gezien met hele erge hypocalcemie en pathologische fracturen tgv een rauw dieet (echt een gruwelverhaal!), dus indien nog niet goed nagevraagd bij eigenaar ivm de voeding, dan zeker nog even navragen wat de hond eet.
Als de hond een normaal commercieel dieet krijgt en BUN, creatinine, albumine zijn allemaal normaal, dan zijn er eigenlijk weinig andere zaken, buiten primaire hypoparathyroidie (PHPTH) die zo`n klinische hypocalcemie kunnen veroorzaken. De meeste honden met PHPTH hebben een gestegen fosfor, dus indien dit nog niet gemeten is, zou ik wel nog even fosfor meten. Als dit gestegen is, dan wijst dit nog meer in de richting van PHPTH. Uiteraard kan je de diagnose enkel bevestigen dmv PTH bepaling, dus als de eigenaar het antwoord met zekerheid willen, dan dient dit wel nog te gebeuren, maar als het fosfor ook gestegen is en de hond krijgt een normale voeding dan lijkt wel alles in de richting van PHPTH te wijzen. Als het fosfor normaal of te laag zou zijn dan zou ik wel zeker aanraden om nog PTH te laten bepalen.
Wat heel belangrijk is in de behandeling van PHPTH is dat de honden vitamine D krijgen. Het vit D is verantwoordelijk voor opname van calcium in de darmen en ook voor resorptie van calcium uit de botten en het is het enige wat deze dieren op lange termijn goed onder controle gaat houden. Meestal werken we met calcitriol (een humaan product, ook bekend als rocaltrol). We starten met 0.02 -0.04 microgram/kg/dag gedurende 4 dagen en bouwen dan af naar 0.01-0.02 microgram/kg/dag en op die dosis blijft de hond dan staan. Je moet het meestal wel magistraal laten bereiden, want de kleinste tablet van rocaltrol is 0.5 microgram en is dus voor de meeste honden nog te hoog qua dosis, dus even contact opnemen met een goede apotheek om het te laten bereiden.
In het begin (meestal enkel maar de eerste week nodig) geven we bijkomend calcium oraal erbij, maar dit kan meestal na een week op de vitamine D (calcitriol) stop gezet worden. De meeste honden hebben dus enkel de vitamine D nodig.
Het doel van behandeling (in het begin moet je calcium elke 3 dagen controleren tot je dat doel bereikt hebt en daarna elke 2-3 maanden opvolgen) is om het totaal calcium net BENEDEN de referentiewaarden te houden (ergens rond de 1.8-2 mmol/l). Het doel is dus niet om het calcium volledig te normaliseren (want dan is er een te groot risico voor complicaties thv de nieren etc), maar om de klinische klachten onder controle te houden en het calcium binnen die aanvaardbare (zei het dan nog steeds te lage) waarde van 1.8-2 mmol/l te houden. Dit kan je enkel bereiken met vitamine D.
Heel veel succes ermee en laat het weten moesten jullie nog met vragen zitten!
Geert Paes
DVM, Dip ECVIM-ca
-
Wat een interessant gevalletje!
Ik kan me voorstellen dat je er je hoofd over aan het breken bent!
De kans is inderdaad groot dat dit hondje renale glucosurie heeft. Ik zou dit zeker nog even bevestigen op een tweede urineonderzoek (stick even herhalen in de praktijk).
Indien er weer glucose aanwezig is, zou ik aanraden om verder onderzoek uit te voeren naar mogelijks de oorzaak van de renale glucosurie, maar ook de gevolgen ervan.
Renale glucosurie wordt meestal veroorzaakt door een tubulair probleem. Dit kan voorkomen als primair probleem of tengevolge van een onderliggende oorzaak.
Verder kan de glucosurie voorkomen als enig probleem (in dit geval spreken we echt van renale glucosurie) of kan het het begin zijn (of deel uitmaken) van Fanconi syndroom. Fanconi syndroom kan primair aangeboren zijn (zoals we vooral veel bij Basenji s zien, terwijl het bij andere rassen heel zeldzaam is) of het kan ook voorkomen als een verworven probleem. Verworven Fanconi syndroom is bij honden beschreven secundair aan bepaalde intoxicaties (zoals bv aminoglycoside antibiotica, maar zeker ook bepaalde voedingsproducten –> zo zijn er meedere cases in de literatuur beschreven en heb ik er zelf momenteel al 2 gezien met Fanconi tgv gedroogde kippen snoepjes –> dus zeker eens navragen bij eigenaar of ze iets van dergelijke snoepjes geven). Verder zijn primaire niertumoren en hypoparathyroidie (zeer onwaarschijnlijk bij dit hondje gezien het normale totale calcium) ook beschreven als mogelijk onderliggende oorzaak voor verworven Fanconi.
Bij Fanconi syndroom gaan ze typisch naast glucose ook bicarbonaat, aminozuren, fosfor en kalium via de urine verliezen. Het feit dat dit hondje een laag fosor heeft, kan zeker wijzen op Fanconi. Om na te gaan of dit hondje Fanconi heeft, is het aangeraden om het bicarbonaat gehalte (of idealiter zelfs volledig veneuze bloedgassen) te bepalen. Biarbonaat kan je bij Velab laten bepalen. Bloedgassen dienen in de kliniek zelf bepaald te worden (omdat resultaten beinvloedt worden door blootstelling aan zuurstof). Verder is het ook belangrijk om te weten of deze hond aminozuren verliest via haar urine. Hiervoor kan je ook een speciale test laten uitvoeren (zie info helemaal onderaan).
Ik zou sowieso ook aanraden om bij deze hond een echo van het abdomen te laten maken om zeker eens goed naar de nieren te gaan kijken (indicaties voor neoplasie? Chronische veranderingen?), maar ook andere organen (zeker ook goed naar bijnieren kijken, want pheochromocytoma kan ook polydipsie veroorzaken en kan soms ook geassocieerd zijn met een milde glucosurie).
Ik zou ook aanraden om een urinecultuur uit te laten voeren. Het sediment is rustig, maar dit sluit een infectie niet uit en we weten dat honden met glucosurie heel vaak secundair urineweginfecties ontwikkelen (bacterien houden van glucose ;-)) en indien het om een E.coli cystitis gaat, kan dit ook weer secundair wat nefrogene diabetes insipidus geven en daardoor de polydispie verergeren.
Het enige andere wat mij nog opviel in het bloed is dat deze hond ook een behoorlijke erythrocytose heeft. Dit zou kunnen zijn tengevolge van milde dehydratatie, maar in dat geval vind ik het wel raar dat de eiwitten totaal niet gestegen zijn. Ik zou zeker haar hematocriet nog eens een keertje bepalen en zien of dit iets is wat persisterend aanwezig is of niet. Erhythrocytose kan ook polydipsie veroorzaken, dus mogelijks moeten we ook in die richting verder gaan zoeken. Maar vooraleer daar echt verder op in te gaan, zou ik het eerst nog eens herhalen.
Laat het me weten moest je nog verdere vragen hebben! Dit zijn moeilijke gevalletjes!
Geert Paes
DVM, Dip ECVIM-ca
-
Idealiter zouden we het geioniseerde magnesium willen kunnen meten, omdat 99% van het Mg intracellulair is en het totale Mg bijgevolg geen goede weerspiegeling geeft van het totale lichaams Mg.
Uitgesproken hypoMg kan leiden tot hypoparathyroidie, al leidt milde hypoMg meestal tot een stijging van het PTH.
Honden waarbij de hypoparathyroidie het gevolg is van de hypoMg gaan meestal een normalisatie van hun calcium waardes bekomen louter door Mg supplementatie. Als dit niet het geval is (en hypocalcemie persisteert ondanks verbetering van Mg waarden) dan is de Mg niet de oorzaak van de hypoparathyroidie.
Erge hypoMg komt niet vaak voor en er zijn niet heel veel oorzaken (waar we bij deze pup aan denken). Enige mogelijkheden voor hypoMg bij deze pup zouden evt kunnen zijn:
– Malabsorptie/maldigestie (kan bijkomend ook voor hypovitaminose D en hypocalcemie zorgen en is bv beschreven bij de yorkshire terrier met protein losing enteropathie) –> meestal hebben deze dieren maagdarmklachten
– Renale tubulaire acidose –> leidt tot urinair verlies van Mg
– Pancreatitis –> we zouden ook verwachten dat de hond in dit geval iets van klinische klachten passend bij pancreatitis zou vertonen.
De erge hypocalcemie bij een jonge hond die op een normale commerciele voeding staat, is het meest waarschijnlijke het gevolg van hypoparathyroidie (al dan niet veroorzaakt door erge hypoMg). Rachitis (tekort aan vit D) of renale secundaire hyperparathyroidie kan niet volledig uitgesloten worden, maar lijkt wel minder waarschijnlijk gezien het feit dat de hond een normaal dieet krijgt (al lijkt het me wel nuttig om de pup over te schakelen op een hoogwaardig puppy dieet).
Ik zou verdere testen aanraden qua diagnostiek:
– Urineonderzoek –> pH, aanwezigheid van glucose of eiwit? zaken die kunnen wijzen op renale tubulaire acidose
– Veneuze bloedgassen –> indicatie voor acidose?
– Vit D bepaling en PTH bepaling
– DGGR lipase –> ter volledigheid, al lijkt pancreatitis mij heel weinig waarschijnlijk
– Nog eens goed navragen of deze pup klachten als diarree of braken of mindere eelust heeft gehad –> iets dat zou kunnen wijzen op malabsorptie/maldigestie en evt ook echo abdomen om maagdarmkanaal te evalueren
– TLI om exocriene pancreasinsufficientie (als mogelijke oorzaak van malabsorptie/maldigestie) uit te sluiten –> al heeft de hond hier wel geen klinische klachten van
– Rx van een aantal lange beenderen –> is er sprake van verminderde mineralisatie van de beenderen?? Dit zou je verwachten bij rachitis en/of secundaire nutritionele hyperparathyroidie.
Qua behandeling voor de hypocalcemie en hypomagnesemie verwijs ik graag naar de protocollen -Behandeling hypoparathyroidie bij hond en kat- en -behandeling van hypomagnesemie-
Geert Paes
DVM, Dip ECVIM-ca
-
Beste Rosanne,
Bedankt voor al deze interessante vragen!
Eerst en vooral wat je vraag betreft ivm katjes (of honden) met chronische nierziekte: het is meestal wel zo dat wanneer we deze dieren aan het infuus willen plaatsen er vaak wel sprake is van een zekere dehydratatie. De reden waarom we ze aan het infuus plaatsen is omdat het een dier is dat het klinisch toch vaak wat slechter doet (bv wat minder eten of wat braken/diarree). Bij dieren met nierziekte is er steeds sprake van een uitgesproke diurese (polyurie) en als deze dieren niet in staat zijn om dit te compenseren met polydipsie dan geraken ze vaak snel uitgedroogd. Hou hierbij ook rekening met het feit dat dehydratatie van minder dan 5% niet leidt tot klinische afwijkingen. Bijgevolg is mijn advies bij deze dieren (wanneer er geen duidelijke aanwijzingen zijn voor erge dehydratatie) om ze toch zeker in de eerste 24-48u een correctie voor 5% dehydratatie te geven.
Met andere woorden: heb je een katje van 5 kg dan geef je het volgende:
1) voor correctie van 5% dehydratatie: 0.05 x 5 x 1000 = 250 ml –> bij katjes geven we dit vaak over 24-48u –> laten we zeggen dat we het over 36 u gaan geven dan komt dit neer op 250/36 = 6.9 (of 7) ml per uur
2) onderhoud: 2.5 ml/kg/u = 12.5 ml/u
3) compensatie voor eventuele verliezen –> bij dieren met nierziekte kan dit bv zijn: braken, heel erge polyurie (omwille van deze reden is het aangeraden om de urineproductie op te volgen, bv door de pampers te wegen zodat je een idee hebt van hoeveel urine de kat per uur produceert –> is dit enorm veel dan moet je de hoeveelheid urine die het dier per uur produceert soms ook nog als extra hoeveelheid infuus geven.
Voor het katje uit het voorbeeld zou je dan dus 12.5 + 7 = 19.5 ml per uur infuus geven –> dit komt ongeveer neer op 1.5 keer onderhoud. Indien er echt erge polyurie is dan gaat het vaak richting de 2 keer onderhoud.
OPGELET: indien het dier oligurie of anurie heeft (meestal zien we dit bij acute nierziekte, maar sommige dieren kunnen een acute component bovenop een chronische nierziekte hebben) dan moeten we heel voorzichtig zijn met het geven van vocht omdat deze dieren vaak snel overperfusie kunnen ontwikkelen (dus goed gewicht, ademhalingsfrequentie in gaten houden en kijken of er sprake is van rusteloosheid, druppelen uit neus, gelatineus aspect huid en goed ausculteren).
Sowieso uiteraard ook minstens twee keer per dag het dier klinisch onderzoeken en infuustherapie aanpassen op basis van klinische bevindingen.Je tweede vraag: flushen van catheter: dit mag zeker ook met NaCl hoor. Helemaal geen probleem! En inderdaad gemakkelijker omdat je die in kleine ampullen hebt.
Je derde vraag: Alles klopt wat je zegt, met uitzondering van de onderhoudsvloeistof sterofundin ISO –> je moet opletten: sterofundin ISO is een
vervangingsvloeistof. Het is hoog in natrium en chloor en laag in kalium en dus GEEN goede onderhoudsvloeistof.
Sterofundin B is een onderhoudsvloeistof –> het is een stuk lager in natrium en chloor en hoger in kalium –> het is dus de sterofundin B die je wil hebben voor de dieren die NIET uitgedroogd zijn, maar nog niet zo goed eten en drinken en je gaat dit altijd aan 1xonderhoud geven.Groetjes,
Geert Paes
-
He Eva,
Goede vraag!
Metoclopramide is niet zo effectief als anti-emeticum in katten. Vroeger werd gedacht van wel, maar in de laatste jaren zijn er wat studies verschenen die aantonen dat het niet heel werkzaam is bij katten. Vermoedelijk is dit omdat katten geen dopamine receptoren hebben in hun chemoreceptor trigger zone (en metoclopramide is een dopamine antagonist).
Het beste werk je dus met een medicijn wat wel een centraal anti-emetisch effect heeft zoals maropitant (cerenia) of ondansetron (0.5-1 mg/kg SC elke 6-8u). Ik start meestal met cerenia en als ze toch echt nog te misselijk blijven dan voeg ik soms nog ondansetron toe (maar vaak is cerenia alleen al voldoende, zeker als je het combineert met mirtazapine).Groetjes,
Geert
