Geert Paes
Forum Gegeven Antwoorden
-
Hi Vasilis,
Unfortunately, I am not a radiologist and I don’t really dare to say anything regarding the US findings of the kidneys. What you could do is send the video clips to kaatje kromhout: KROMHOUT MEDICAL IMAGING
She charges a small fee to interpret radiographs and I am pretty sure that she would also be willing to take a look at these US images.
I am not sure that the weight loss and anorexia in this cat are caused by kidney disease. The urine was really nicely concentrated. OK, cats can retain their urinary concentrating abilities better than dogs, but with a USG of 1.050 I am wondering if the azotemia was not prerenal (due to dehydration). Did this cat appear clinically dehydrated? I think it is unlikely that doing FNA’s of the kidneys would give you more information. I usually only do them in cases where I see f.e. enlarged (hyperechoic) kidney’s, where I want to rule out renal lymphoma. Renal fibrosis is not something that you would be able to diagnose just off of FNA’s and because the cat does not have substantial proteinuria, a renal biopsy is definitely not indicated. I would recommend following up the kidney values in this cat and definitely make sure the cat is well hydrated when measuring them.I would definitely also consider other causes for weight loss and anorexia. Did abdominal US show any other abnormalities? What did the pancreas and GI tract look like? Any changes in liver/gall bladder? If no other abnormalities were seen on abdominal US then I would recommend doing thoracic radiographs to make sure that you are not missing anything there. If that looks normal as well then I would consider chronic GI disease a possibility. Pancreatitis is also possible, so I would also consider doing a PLI.
The cat is pretty young so I would definitely rule out parasitic infections with fecal analysis. Further, a food responsive enteropathy is possible. I have seen multiple patients with chronic enteropathy in which anorexia or hyporexia is the only clinical sign (so not all of them will show vomiting or diarrhea). Of course it will be more challenging to do a food trial. You can try if mirtazapine will help the cat to eat better and if this is the case start her on a hypoallergenic diet. If the cat does not want to eat despite the mirtazapine then I would place a esophageal feeding tube and then you can start the canned hill’s z/d (diluted with water) via the tube. If no improvement is seen with the diet (or you can do it already before the dietary trial), I would measure B12 and folate. If B12 is low, I would for sure also measure TLI (many cats with EPI actually have decreased appetite).
In theory, the c/d has been formulated so that it should be safe to give it long term. That being said, with only one episode of lower urinary tract signs, the question is if this cat truly needs the c/d. If you feel that the cat needs it and you want to give a hypoallergenic diet then you can work with the RC urinary S/O + hypoallergenic (a combination diet).
After the dietary trial (depending on what happens with the kidney values in this cat) it will be difficult to say with certainty what the next step would be. If you really don’t find anything remarkable on abd US, thoracic xrays, blood work, then my next step would be to take biopsies of the GI tract. At that time, if you have any doubt about the US, I would first recommend getting the US done by a radiologist just to make sure that nothing has been missed.
Not an easy case! Please let us know what you find! I am curious to know if it comes from the kidneys or from elsewhere!
Geert
-
He Klara,
Als het dier klinische klachten heeft van een urineweginfectie dan hoef je in principe niet te wachten met het uitvoeren van een kweek en kan je dit onmiddellijk doen.
Sowieso, als het dier GEEN klinische klachten heeft van een urineweginfectie dan raden we niet aan om een kweek te doen, omdat het tegenwoordig de consensus is om subklinische bacteriurie NIET te behandelen. Dus als het dier geen klinische klachten heeft dan hoef je geen kweek te doen.
Heeft het dier wel klinische klachten en je hebt AB gegeven (zonder kweek) en het dier blijft klinische klachten hebben dan kan je in principe onmiddellijk een kweek doen, want dan ga je ervan uit dat als de klinische klachten het gevolg zijn van een infectie dat deze infectie nog steeds aanwezig is aangezien het dier nog steeds klinische klachten heeft.
Verder wil ik ook nog even het volgende vermelden 🙂
Ook al is het meer ideaal om een kweek te doen op een staal dat genomen werd via cysto, soms doe ik ook een kweek op een staal dat vrij werd opgevangen (soms kan het gewoon niet anders, bv. omdat het dier agressief is of wat dan ook). In deze gevallen geef ik de eigenaar wat chloorhexidine oplossing (op waterbasis) mee naar huis en laat ik ze dit thuis verdunnen met water en dan de vulva of de penis goed ontsmetten VOOR ze het dier mee naar buiten nemen om urine op te vangen. Dan laat ik hun de eerste urine NIET opvangen, maar daarna de mid stream opvangen en die binnen brengen. Zo heb ik toch al vaak een goede kweek gekregen –> is hij negatief dan ben je zeker dat hij negatief is. Is hij positief voor 1 bacterie dan kijk je best ook even naar het aantal bacteriën om te zien of het van klinisch belang is (≥104 CFU/mL bij mannetjes en ≥105 bij vrouwtjes). Als het om meerdere bacteriën gaat dan is het waarschijnlijk toch door contaminatie van het staal, dus dan kan je de kweek niet vertrouwen.
Verder: indien de eigenaar geen geld heeft voor een kweek dan raad ik altijd aan om een droog uitstrijkje te maken van het urinesediment –> centrifugeer de urine –> neem vervolgens een druppel van het sediment en plaats die op een draagglaasje en smeer die uit zoals je een bloeduitstrijkje maakt –> kleur vervolgens met diff quick en kijk onder de microscoop of je 1) witte bloedcellen ziet 2) intracellulaire bacteriën ziet. Als je intracellulaire bacteriën ziet EN het dier heeft klinische klachten van een urineweginfectie dan kan je op basis van die resultaten behandelen met antibiotica (uiteraard is het het meest ideaal om een kweek te doen, maar zoals je zelf aangeeft, laat de praktijk dit niet altijd toe).
Groetjes,
Geert
-
He Audrey,
Interessant gevalletje!
Met de normale cc-ratio en deze ACTH stim resultaten denk ik dat je Cushing op dit moment wel mag uitsluiten.
Heb je bij deze hond ook het calcium laten bepalen? En de andere elektrolyten waren die allemaal normaal?En werd het cholesterol nuchter gemeten (minstens 12u nuchter)? Ik zou sowieso het cholesterol nog eens opnieuw betalen indien dit geen nuchter staal was. Heeft deze hond ook na 12u vasten een te hoog cholesterol dan kan je ook kijken naar onderliggende oorzaken voor hypercholesterolemie (cushing en diabetes heb je al uitgesloten, hypothyroidie kan en zou ook de gewichtstoename kunnen verklaren, maar geeft niet typisch PUPD, hypercholesterolemie wordt ook gezien bij erge glomerulopathie en kan ook voorkomen bij levergerelateerde ziektes). Ik zou zeker en vast ook de eiwit/creatinine ratio bepalen.
Verder, als het calcium normaal is, dan heb je al wel heel wat oorzaken voor PUPD uitgesloten bij deze hond .. Is het zeker dat deze hond ook effectief in gewicht aan het bijkomen is of heeft de eigenaar gewoon die indruk?
Zaken om nog aan te denken (maar deze ziekten zijn allemaal wel minder waarschijnlijk als deze hond effectief in gewicht bijkomt ipv afvalt): 1) leptospirose (durf ik nooit volledig uit te sluiten), 2) levergerelateerd (gezien de verandering op echo toch evt ook galzuren pre en postpranidaal bepalen), 3) moest de hond op rauwe voeding staan dan ook evt een T4 meten (we kunnen iatrogene hyperthyroidie zien bij dieren die op een rauw dieet staan) 4) evt een subklinische urineweginfectie met een E coli (kan nefrogene diabetes insipidus geven), dus ter volledigheid zou ik ook nog een urinecultuur doen 5) iets centraal.
Komt uit al deze testen helemaal niets dan hou je enkel nog primaire (psychogene) polydipsie over en diabetes insipidus. Je zou dan een gemodificeerde waterdeprivatie test kunnen doen (wel erg omslachtig om te doen). Ik doe in die gevallen meestal eerst een trial therapie met minirin om te kijken of ik daar verbetering mee zie. Is dat niet het geval dan is het of een primaire polydipsie of een nefrogene diabetes insipidus (die dus niet reageert op de minirin).
Kan soms heel frustrerend zijn die PUPD gevalletjes! Soms zijn ze heel gemakkelijk en soms zijn ze echt lastig. Dit lijkt helaas een lastige te zijn!
Hou je ons op de hoogte?
Geert
-
Hi Vasilis,
Difficult!! I find it difficult to say if the dog has PUPD due to hypokalemia (and if so, that you will have to do a further work up for possible hypokalemia) versus if the dog has another cause for PUPD and that you will have to do a further work up for PUPD. If the potassium would have been below reference range again the second time, then that would have helped. Now it is one of those cases where it is not completely clear whether this dog truly has hypokalemia or not. So I would basically keep both routes open for now!
In the ideal world, I would repeat the potassium once more and if it remains to be 3.5 or lower then I would do a further work up for hypokalemia. What would this entail? Possible causes for hypokalemia are 1) Decreased intake (rarely the cause and seems unlikely in this dog as appetite is good) 2) shift from extracellular to intracellular (most often iatrogenic f.e. due to treatment with insuline, glucose, bicarbonate ..) so also seems to be less likely 3) increased loss via GI tract or kidneys. As you said, GI loss seems unlikely (no vomiting or diarrhea), which makes loss via kidneys more likely. Possible other causes to consider are increased production of aldosterone (more common in cats) or increased production of catecholamines (f.e. with a pheochromocytoma, which is not so common in a younger dog). Also, if the dog would have access to f.e. a beta blocker that could also cause it. If we think about urinary loss of potassium then we end up with the rare tubular disorders (tubular acidosis), which can be either proximal or distal tubular acidosis. Proximal tubular acidosis can be caused by certain toxins (f.e. ethylene glycol, gentamycin antibiotics). In people, it has also been described secondary to leptospirosis. It also has been reported secondary to hypoparathyroidism (but calcium is normal, so seems unlikely). One other form of proximal tubular disease is fanconi syndrome, which can be acquired in dogs (in small breed dogs f.e. secondary to chicken jerkey treats). With fanconi syndrome you would however expect to see glucosuria.
To determine if this dog has tubular acidosis, I would recommend starting with measuring venous blood gasses. With tubular acidosis they typically have a normal anion gap hyperchloremic metabolic acidosis. With distal tubular acidosis, the urine typically is more alkaline (inappropriately high for the degree of acidosis that is present) (above 6). Proximal tubular acidosis is more difficult to diagnose and typically requires a bicarbonate stimulation test. To confirm urinary potassium loss you could also calculate fractional clearance of potassium. To do this you need to determine the potassium and creatinine in the urine, as well as in the serum/plasma. Then you divide the urine potassium by the serum/plasma potassium and divide the urine creatinine by the serum/plasma creatinine. Then divide the potassium quotient by the creatinine quotient and multiply this number by 100 –> you will get a percentage. With renal loss you should get a value above 4-6%.
I would also recommend doing an abdominal ultrasound to check the adrenal glands (possible mass that could be producing aldosterone or catecholamines) and the kidneys.
I would also test this dog for leptospirosis (MAT or microagglutination test –> see in protocols Leptospirose bij honden diagnose – Online Vet Training). And I would ask the owner about possible ingestion of certain drugs (beta blockers, gentamycin etc) or toxins).
Because, I would not really rule out that this dog could have another cause than hypokalemia for the PUPD, I would also still do following tests:
– Resting cortisol: to rule out atypical hypoadrenocorticism
– Urine culture –> E.coli infections of the urinary tract can induce a nephrogenic diabetes insipidus, which can result in PUPD. I consider it less likely, but would do it to be complete.
– You can consider doing bile acids pre and post prandial to rule out liver related disease.
With doing this and doing an abdominal US, you basically have done everything to search for underlying cause of PUPD. If nothing comes from these tests then you still have following options:
1) Primary (psychogenic) PUPD –> of course only if the dog is not truly hypokalemic, because if she is persistently hypokalemic then it is most likely that this is the cause of the PUPD.
2) Diabetes insipidus –> you can then try with minirin and see if the clinical signs improve.
I hope the owners are motivated to let you get to the bottom of this.
Keep us posted!!
Geert
-
Hi Marina,
The other thing that I would definitely consider in this dog is idiopathic renal hematuria. With this disease it is not uncommon for clinical signs to go ‘up and down’ and so it is possible that the owner feels that the signs are getting better with antibiotic therapy but that that is just a coincidence. It is also most commonly seen in younger dogs.
The reason why I am not supper convinced that this dog truly has recurring UTI’s is because 1) it is a male dog in which we do not typically see recurring UTI’s, although it is of course possible that this dog is predisposed because of his hypospadias and 2) because the urine culture has never been positive and you also never have reported pyuria, but only hematuria. I would not rule it out that he has recurring UTI’s, but I would definitely also keep thinking about other things.
Were you able to see the ureteral orifices during cystoscopic exam? Could you see a urine jet? The only way you can diagnose idiopathic renal hematuria is by actually observing bloody urine coming from one (or both) ureters. Idiopathic renal hematuria can really result in significant hematuria and often is not continuously present (so can be intermittently). When this dog has hematuria again, ideally you would want to repeat the cystoscopy to see if blood is coming from the ureters. If that is not the case, then I would definitely do what Joachim recommends and take a biopsy of the bladder wall (for culture and histopathology) as well as aspirate the renal pelvis for culture.
If you want more info on the treatment of idiopathic renal hematuria, I refer to the knowledge database:
Wat is idiopathische renale hematurie? – Online Vet Training
Wat is de behandeling voor idiopathische renale hematurie bij de hond? – Online Vet Training
Wat is de prognose voor idiopathische renale hematurie bij de hond? – Online Vet Training
I do find it a bit strange that this dog also had glucosuria. I would definitely keep an eye on this as well. Presence of glucosuria, in the absence of hyperglycemia could indicate a renal tubular defect (such as f.e. renal tubular acidosis).
Please keep us posted!
Geert
-
He Elise,
Fijn te horen dat hij het goed doet!
Als hij het heel goed doet dan zou je de hydrocortisone al kunnen switchen naar prednisolone. Hou er rekening mee dat hydrocortisone ook een mineralocorticoide werking heeft (prednisolone maar minimaal), dus dat het kan zijn dat wanneer hij volledig op de prednisolone staat dat je de dosis zycortal mogelijk een beetje gaat moeten verhogen. Ik zou bij deze hond de elektrolyten elke 2 weken blijven opvolgen tot je zeker weet dat alles goed staat!
Groetjes,
Geert
-
He Alix,
Blij dat het platform nuttig voor je is!! Daarvoor doen we het 🙂
Aarrhh, super rottig als je zo’n patient hebt die van die ‘grijze zone’ resultaten heeft!! Maakt het heel moeilijk om met zekerheid te weten wat je moet doen. Moest trilostane niet zo’n gevaarlijk geneesmiddel zijn dan zou je gewoon altijd even met trilostane kunnen proberen, maar aangezien het wel echt gevaarlijk kan zijn om trilostane te geven wanneer het dier geen cushing heeft, ben ik toch graag echt wel 100% zeker (of toch bijna 100% zeker ;-)) dat ik met cushing te maken heb.
Wat ik daarom bij dit dier nog zou aanraden is om 1) helemaal zeker te zijn dat er geen andere reden voor de PUPD heeft. Je hebt het meeste al uitgesloten, maar misschien voor alle zekerheid nog 1 keertje het T4 herhalen en, indien nog niet gebeurd, urine onderzoek met cultuur en evt galzuren pre en postprandiaal 2) echo abdomen (laten) doen –> als je bij deze hond ziet dat hij op echo duidelijk afwijkingen heeft aan zijn bijnieren (of bilateraal vergroot of 1 grote en 1 kleine) dan heb je veel meer zekerheid dat het hier echt om cushing gaat.
Moest de eigenaar dit toch echt niet zien zitten dan zou je hem kunnen starten op trilostane. Dan zou ik voor 0.5 mg/kg 2x/dag gaan, maar dan wel tegen de eigenaar zeggen dat ze hem SUPER goed in de gaten moeten houden en als ze zien dat hij stopt met eten of braken of diarree ontwikkelt dat ze onmiddellijk moeten stoppen.
En dan zou ik 10-14 dagen later een ACTH stim doen en de elektrolyten bepalen (ACTH stim starten 2-4 u na het geven van de trilostane in de ochtend).
Laat weten hoe het afloopt!
Geert
-
Interessant, Hilde! Galblaaspoliepen zijn zeker niet iets dat we vaak zien bij honden, maar het kan wel voorkomen. Het is soms geassocieerd met een onderliggende chronische cholecystitis. Het is natuurlijk moeilijk om met zekerheid te zeggen dat het hier om een poliep gaat. Het zou in principe ook iets neoplastisch kunnen zijn (bv. een adenoma of carcinoma). En in principe kan je soms ook zien dat sludge zich vastzet aan de galblaaswand, maar ik moet nu ook wel zeggen dat ik dit niet onmiddellijk er vind uitzien als sludge. Je zou de beeldjes nog eens kunnen sturen naar Kaatje Kromhout (KROMHOUT MEDICAL IMAGING) om haar mening erover te vragen.
Het is uiteraard heel erg moeilijk om met zekerheid te zeggen of dit de oorzaak van de klinische klachten is. Het zou wel kunnen, maar het kan ook dat dit een toevalsbevinding is. Heb je bij deze hond ook al eens het PLI (kwantitatief, dus de spec) bepaald? Een chronische pancreatitis zou ook wel dergelijke klachten kunnen verklaren. In de ideale wereld zou je dit graag verder willen bekijken. Bv. starten met beeldvorming door een radioloog (om ook nog eens goed omliggende structuren, galwegen, pancreas, lokale lymfeknopen en dergelijke te bekijken) en evt cholecystectomie met cultuur en histopath van galblaas. Als de eigenaars dit niet zien zitten, zou je kunnen proberen met ursochol te behandelen (op voorwaarde dat er wel geen indicatie is voor een galobstructie) en dan binnen 4-6 weken die echo nog eens herhalen om te zien wat er gebeurt met die galblaas.
Ik zou ook evt eens cholesterol en triglyceriden (hond moet 12 uur nuchter zijn) bij deze hond bepalen en evt kijken of een vetarm dieet zijn klachten doet verbeteren.
Hou ons op de hoogte!!
Geert
-
He Charlotte,
Lastig gevalletje! En ik durf niet onmiddellijk te zeggen wat exact de oorzaak van alle problemen is bij deze kat .. Een beetje een eigenaardig verhaal van eerst zo wat vage klachten en dan plots ineens zo slecht.
Mijn eerste idee ivm de hypokalemie is dat dit vermoedelijk een combinatie is van 1) verlies via de nieren (met het verhaal dat ze wat PUPD had en als we kijken naar het lagere soortelijk gewicht in de urine –> of was dit urineonderzoek van op het moment dat ze reeds infuus kreeg?) 2) anorexia met dus verminderde opname 3) het infuus (ik zie dat je een glucose 5% infuus hebt gegeven met hartmann. Als we glucose geven dan drijft dit het kalium intracellulair, dus het duwt het vanuit het bloed naar binnen de cellen waardoor het kalium in het bloed gaat dalen). Het feit dat je aldosterone laag is, toont eigenlijk een normale fysiologische reactie: aldosterone wordt geproduceerd o.a. onder invloed van hoge kalium gehaltes, dus wanneer het kalium heel laag is, verwacht je typisch ook een laag aldosterone te vinden. Met deze waarde is het dus hoogstonwaarschijnlijk dat deze kat hyperaldosteronisme (primair of secundair) heeft.
Ik zou zeker bij dit katje wel verder gaan kijken naar de mogelijke reden voor de maagdarmklachten en ik zou zeker ook de urine opvolgen. Even urineonderzoek herhalen om te kijken of de urine zo verdund blijft of dat de kat toch haar urine kan concentreren. Als er eiwit aanwezig blijft dan ook een eiwit/creat ratio doen om te zien of er proteinurie is. Ik zou zeker ook een ontlastingsonderzoek doen (indien nog niet gebeurd). Indien het echt gaat om vers bloed bij de ontlasting kan je de kat ook testen (PCR op ontlasting) voor tritrichomonas. Ik zou ook een echo abdomen doen om zowel het maagdarmkanaal als urinewegstelsel te bekijken. En dan uiteraard even kijken wat er met de elektrolyten gebeurt. Ik zou zeker ook de bloeddruk bij deze kat eens bepalen.
Misschien heeft iemand anders nog iets toe te voegen?
Laat je ons weten wat eruit komt, want ik ben wel benieuwd!
Geert
-
He Elise,
Als ik jou was zou ik deze hond idd switchen naar zycortal en prednisolone. Zeker als je daar zelf meer ervaring mee hebt, maar ook, omdat deze hond nu op dit moment duidelijk neveneffecten heeft van te veel glucocortico s en dit waarschijnlijk omdat eerst en vooral hydrocortisone een sterker glucocorticoid effect heeft dan prednisolone en dat bovendien fludrocortisone acetaat ook nog eens een glucocorticoid heeft, waar zycortal dit niet heeft.
Om te switchen van fludrocortisone naar zycortal ga ik meestal als volgt te werk: ik gebruik voor zycortal meestal een startdosis van 1.5-2 mg/kg (dus lager dan op de bijsluiter). Kijk ook even in de kennis database ivm startdosis van DOCP (zycortal) en opvolging van behandeling met DOCP. Op de dag van injectie geef je nog dezelfde dosis fludrocortisone als waar de hond nu op staat. Op dag 2 (dag na injectie zycortal) geef je de helft van de dosis fludrocortisone en op dag 3 (2e dag na de injectie) geef je 1/4 van de dosis fludrocortisone en dan stop je met de fludrocortisone.
Ik zou misschien eerst even de zycortal starten en de hond nog op dezelfde dosis hydrocortisone houden en eenmaal je ziet dat de elektrolyten goed zijn met de zycortal dan kijken hoe het zit met de glucocortico neveneffecten. Zijn die nog steeds aanwezig dan kan je OF een lagere dosis hydrocortisone geven OF je switcht naar prednisolone. Ik zou dan starten met een prednisolone dosis van 0.2 mg/kg per dag (bv. 0.1 mg/kg twee keer per dag) en verhogen of verlagen afhankelijk van hoe de hond zich voelt –> of de hond meer of minder glucocortico s nodig heeft, hangt puur af van het klinisch beeld:1) Wordt hij meer lethargisch, verminderde eetlust en/of maagdarmklachten –> meer glucocortico s geven
2) Heeft hij PUPD, polyfagie, hijgen etc –> minder glucocortico s geven.
Succes ermee!
Geert
-
He Rianne,
Lastig!! Moeilijk om te zeggen wat er hier aan de hand is. Heeft deze hond helemaal niets van andere klachten?? Is er iets van braken?? Of regurgiteren?? Of regelmatig boeren/oprispingen of regelmatig keel proberen vrij te maken?? En heb je deze hond al eens zien eten en slikken? Ik zou sowieso vragen aan de eigenaar om al eens filmpjes voor je te maken wanneer de hond drinkt en eet (van de zijkant zodat je goed kan zien of de hond normaal slikt) of hem in de praktijk eens te laten drinken en eten (zowel zachte als harde voeding). Je wil nl graag weten of het hier puur en alleen om een speekselprobleem gaat of dat er toch bijkomend zaken zijn als dysfagie, regurgiteren, braken etc.
En hoe voelen de speekselklieren bij deze hond aan? Normale grootte? Hard of zacht? Gevoelig bij palpatie?
En is deze hond neurologisch 100% OK? Alle craniale reflexen in orde? Kan de mond gemakkelijk geopend en gesloten worden?
Ptyalisme kan nl door vanalles en nog wat veroorzaakt worden en je gaat dmv anamnese en lichamelijk onderzoek een beetje moeten proberen het probleem te lokaliseren:
1) Mondholte: kan problemen geven met kauwen, evt voedsel uit bek laten vallen tijdens eten etc. Kan je meestal uitsluiten door onder anesthesie de volledige mondholte te onderzoeken –> goed kijken onder de tong, tonsillen, larynx (gezien het een brachycefaal is zeker goed kijken of er geen indicatie is voor larynx collapse)
2) Speekselklieren: ontsteking, vreemd voorwerp, infectie etc. In dit geval hebben ze echt alleen maar speekselklachten en niets bijkomend. Hier gaat het vaak om puur speeksel, speeksel (waarbij het bij slokdarmproblemen vaak meer om die draderige mucus slierten gaat). Je kan de speekselklieren aanprikken voor cytologie om te zien of er iets van ontsteking aanwezig is.
3) Neurologisch: maar dan zijn er vaak ook wel bijkomende neurologische afwijkingen aanwezig of afwijkende craniale reflexen etc.
4) Slokdarm: heel vaak hebben deze honden toch ook nog bijkomende klachten zoals dysfagie en/of regurgiteren. RX thorax kan je al een eerste idee geven over de slokdarm. Een mega esofagus kan je meestal op RX thorax zien. Bij twijfel kan je altijd barium geven om nog meer info te krijgen. Helaas kan je met een RX de functie van de slokdarm niet beoordelen en is het daarvoor beter om een slikstudie te doen (fluoroscopisch onderzoek van de slokdarm). Dit zou heel nuttig kunnen zijn bij deze hond omdat er bij brachycefalen heel vaak sprake is van slokdarmdysfunctie (zoals bv. motiliteit stoornissen). Zo n studie kan ook nuttig zijn om te kijken of er evt een hiatale hernia aanwezig is.
5) Misselijkheid kan uiteraard ook leiden tot hypersalivatie. Vaak zijn er dan ook wel andere klachten aanwezig. Heb je bij deze hond enkel omeprazole geprobeerd? Evt zou je ook eens kunnen proberen met cerenia, evt in combinatie met een voeding die laag is in vet en meerdere kleine maaltijden (kan helpen bij GERD of gastro-esophageal reflux disease). Of een hypoallergeen dieet zou je in dat geval dan ook eens kunnen proberen. Moest je echt denken dat het hier om misselijkheid gaat dan zou echo abdomen nog nuttig kunnen zijn en dan idd evt ook scopie en bioptname van maag, duodenum.
Dus echt even stap voor stap te werk gaan. Sowieso zijn dit gevalletjes waarbij je zeker kan overwegen om door te sturen naar bv een internist om even volledig verder op te werken (als het gemotiveerde mensen zijn). Ik zou aan deze mensen uitleggen dat het echt een beetje stap voor stap kijken is, omdat speekselen door veel verschillende dingen veroorzaakt kan worden.
Succes ermee en laat het weten als er iets uitkomt!
Geert
-
He Audrey,
Ik ben geen neuroloog en ook geen orthopeed 😉 maar vanuit een internistisch standpunt denk ik dat er bij deze kat sowieso wel meer lijkt te spelen dan enkel de pijn die de kat nu heeft.
Met die voorgeschiedenis van maagdarmklachten en dan toch ook die duidelijke stijging van de leverenzymen op het bloedonderzoek. Om die reden zou ik bij deze kat toch ook niet volledig durven uit te sluiten dat het mogelijk toch om iets internistisch gaat zoals bv een immuungemedieerde polyarthritis (IMPA). Er werd in 2020 een mooie case series gepubliceerd (Feline non-erosive immune-mediated polyarthritis: a multicentre, retrospective study of 20 cases (2009-2020) – PubMed (nih.gov)) waaruit bleek dat ongeveer 35% van de katten een onderliggende aandoening hadden. Verschillende katten (7/20) hadden een chronische enteropathie. Ik mag het artikel hier niet posten omdat het niet open access is, maar moest je het volledige artikel willen, laat het dan weten dan mail ik het je even. Ik heb toevallig zelf 1 katje met IMPA gezien en deze had ok een chronische enteropathie. Niet alle katten met IMPA hebben die typische koorts die honden hebben. En bij katten is het sowieso altijd heel moeilijk om een goed neurologisch en orthopedisch onderzoek uit te voeren vind ik. Ik zou deze mensen aanraden om toch evt verder te gaan naar een kliniek waar ze een orthopeed en neuroloog hebben om gewoon te starten met een onderzoek door hun zodat je een beetje beter weet in welke richting je moet denken. Als het er dan neurologisch normaal zou uitzien en/of moets er nu toch wat gewrichtsopzetting zijn dan zou het zeker nuttig kunnen zijn om de gewrichten aan te prikken om een evt IMPA uit te sluiten.
Ik zou zeker ook bespreken met deze eigenaars om ook een echo abdomen te laten uitvoeren (zeker als die leverenzymen hoog blijven) en evt galzuren pre en post prandiaal indien ze hoog blijven. Bij zo n jong katje zou ik ook nog evt aan een portosystemische shunt denken. Zou het mogelijk abnormaal gedrag kunnen zijn ipv pijn? Of heeft eigenaar toch echt indruk dat het pijn is en is deze echt duidelijk beter met solensia?
Moeilijk, Audrey, bij dit katje kan je moelijk van op afstand iets zeggen, omdat de volgende stappen toch veel afhangen van wat er op klinisch onderzoek al dan niet aanwezig is en zoals eerder gezegd, katten neurologisch en orthopedisch onderzoeken kan heel lastig zijn!
Hou je ons op de hoogte?
Groetjes
Geert
-
Interessant, Audrey!! Dat is zeker niet iets dat je iedere dag ziet!
Ik vermoed dat ze dan nu behandeld wordt met immunosuppressiva?
Laat je weten hoe het afloopt?
Geert
-
He Charlotte,
Bedankt voor de update! Wel een interessant gevalletje! Ik denk dat het bij deze kat zeker ook mogelijk is dat er meer dan 1 ding aan de hand is.
Ik denk dat er zeker iets niet klopt met die nieren gezien de persisterende isostenurische urine. Ik ben benieuwd om te zien wat er zou gebeuren als je de kalium supplementatie stopt. Ik denk dat het zeker mogelijk is dat het kalium dan weer terug gaat dalen. Het zou kunnen dat deze kat iets van renale tubulaire acidose heeft. Het zou fijn zijn, moest je (indien de kat hypokalemie blijft ontwikkelen) ook eens bloedgassen bij deze kat kunnen doen. Typisch hebben ze hyperchloremische metabole acidose in het geval van renale tubulaire acidose. Qua behandeling kan je bij die gevallen helaas wel niet heel veel meer doen dan kalium te supplementeren (en soms ook bicarbonaat te supplementeren).
Maar die maagdarmklachten lijken me dan wel weer niet zo heel waarschijnlijk veroorzaakt te zijn door de nierproblemen .. Tritrichomonas kan gezien de klachten, maar het is inderdaad eerder iets dat we zien bij jongere (< 1 jaar) katten en veel katten groeien er zelf uit. Vals negatieve resultaten kunnen idd voorkomen (vooral als je de cultuur doet). De PCR test op de ontlasting (zeker als je mengmeststaal doet) heeft de grootste kans op een betrouwbaar resultaat. Maar ik denk dat het bij deze kat ook zeker om een chronische enteropathie kan gaan. Kan puur voedselgerelateerd zijn (en zou in dat geval volledig moeten opklaren met een hypoallergeen dieet –> OPGELET: soms worden ze niet beter met het ene hypoallergeen dieet, maar dan wel met een ander hypoallergeen dieet). Of kan steroid responsive enteropathy zijn.
Ik zou toch zeker voorstellen aan deze eigenaars om eens een echo abdomen te doen om zowel nieren als maagdarmkanaal eens goed te kunnen bekijken.Wat de hypertensie betreft. Zie ook Behandeling – Online Vet Training Meestal willen we de hypertensie 2-3 keer bevestigen (over 1-2 weken tijd). Blijft de kat continu boven de 180 mmHg dan zou ik wel amlodipine opstarten.
Veel succes er nog mee!
Geert
-
He Charlotte,
Ja, bij deze kat is natuurlijk de vraag of de klachten het gevolg zijn van de hypercalcemie of dat er toch iets anders speelt … Ik zou sowieso aanraden om het calcium nog eens opnieuw te bepalen bij deze kat en moest het opnieuw gestegen zijn dan zou je er idealiter een geioniseerd calcium bij willen bepalen en/of doe je de opwerking voor mogelijke onderliggende oorzaken voor hypercalcemie (zie mijn antwoord hierboven).
Sowieso is het bij deze kat aangeraden om verdere diagnostiek te doen (als je dat mag van de eigenaar tenminste). Ik zou gezien het gewichtsverlies en het braken echo abdomen aanraden, evt ook B12 en foliumzuur en ook PLI of DGGR lipase. Zaken als een chronische enteropathie en/of chronische pancreatitis of evt een alimentair lymfoom zijn uiteraard ook allemaal mogelijk bij deze kat. Maar uiteraard, kan braken en gewichtsverlies ook wel samenhangen met hypercalcemie. Al moet ik wel zeggen dat de meeste katten met idiopathische hypercalcemie niet altijd heel veel klinische klachten vertonen. Hetzelfde geldt voor hyperparathyroidie, maar goed, het kan natuurlijk wel dat ze er klachten van hebben.
Ik zou sowieso starten met dat calcium nog eens te herhalen en vragen aan de eigenaars of je toch minstens geen echo abdomen mag laten doen en dan van daaruit verdergaan. Ter volledigheid zou ik ook zeker nog een urineonderzoekje doen bij deze kat. Ik vermoed dat de hyperglycemie stress hyperglycemie geweest zal zijn, maar toch goed om even te controleren of er glucosurie is en ook eens kijken of er proteinurie aanwezig is (bv. bij multiple myeloma kunnen ze hypercalcemie hebben en hebben ze vaak ook proteinurie).
Laat het weten als er iets uitkomt!
Geert
