Geert Paes
Forum Gegeven Antwoorden
-
He Elise,
Als ik jou was zou ik deze hond idd switchen naar zycortal en prednisolone. Zeker als je daar zelf meer ervaring mee hebt, maar ook, omdat deze hond nu op dit moment duidelijk neveneffecten heeft van te veel glucocortico s en dit waarschijnlijk omdat eerst en vooral hydrocortisone een sterker glucocorticoid effect heeft dan prednisolone en dat bovendien fludrocortisone acetaat ook nog eens een glucocorticoid heeft, waar zycortal dit niet heeft.
Om te switchen van fludrocortisone naar zycortal ga ik meestal als volgt te werk: ik gebruik voor zycortal meestal een startdosis van 1.5-2 mg/kg (dus lager dan op de bijsluiter). Kijk ook even in de kennis database ivm startdosis van DOCP (zycortal) en opvolging van behandeling met DOCP. Op de dag van injectie geef je nog dezelfde dosis fludrocortisone als waar de hond nu op staat. Op dag 2 (dag na injectie zycortal) geef je de helft van de dosis fludrocortisone en op dag 3 (2e dag na de injectie) geef je 1/4 van de dosis fludrocortisone en dan stop je met de fludrocortisone.
Ik zou misschien eerst even de zycortal starten en de hond nog op dezelfde dosis hydrocortisone houden en eenmaal je ziet dat de elektrolyten goed zijn met de zycortal dan kijken hoe het zit met de glucocortico neveneffecten. Zijn die nog steeds aanwezig dan kan je OF een lagere dosis hydrocortisone geven OF je switcht naar prednisolone. Ik zou dan starten met een prednisolone dosis van 0.2 mg/kg per dag (bv. 0.1 mg/kg twee keer per dag) en verhogen of verlagen afhankelijk van hoe de hond zich voelt –> of de hond meer of minder glucocortico s nodig heeft, hangt puur af van het klinisch beeld:1) Wordt hij meer lethargisch, verminderde eetlust en/of maagdarmklachten –> meer glucocortico s geven
2) Heeft hij PUPD, polyfagie, hijgen etc –> minder glucocortico s geven.
Succes ermee!
Geert
-
He Rianne,
Lastig!! Moeilijk om te zeggen wat er hier aan de hand is. Heeft deze hond helemaal niets van andere klachten?? Is er iets van braken?? Of regurgiteren?? Of regelmatig boeren/oprispingen of regelmatig keel proberen vrij te maken?? En heb je deze hond al eens zien eten en slikken? Ik zou sowieso vragen aan de eigenaar om al eens filmpjes voor je te maken wanneer de hond drinkt en eet (van de zijkant zodat je goed kan zien of de hond normaal slikt) of hem in de praktijk eens te laten drinken en eten (zowel zachte als harde voeding). Je wil nl graag weten of het hier puur en alleen om een speekselprobleem gaat of dat er toch bijkomend zaken zijn als dysfagie, regurgiteren, braken etc.
En hoe voelen de speekselklieren bij deze hond aan? Normale grootte? Hard of zacht? Gevoelig bij palpatie?
En is deze hond neurologisch 100% OK? Alle craniale reflexen in orde? Kan de mond gemakkelijk geopend en gesloten worden?
Ptyalisme kan nl door vanalles en nog wat veroorzaakt worden en je gaat dmv anamnese en lichamelijk onderzoek een beetje moeten proberen het probleem te lokaliseren:
1) Mondholte: kan problemen geven met kauwen, evt voedsel uit bek laten vallen tijdens eten etc. Kan je meestal uitsluiten door onder anesthesie de volledige mondholte te onderzoeken –> goed kijken onder de tong, tonsillen, larynx (gezien het een brachycefaal is zeker goed kijken of er geen indicatie is voor larynx collapse)
2) Speekselklieren: ontsteking, vreemd voorwerp, infectie etc. In dit geval hebben ze echt alleen maar speekselklachten en niets bijkomend. Hier gaat het vaak om puur speeksel, speeksel (waarbij het bij slokdarmproblemen vaak meer om die draderige mucus slierten gaat). Je kan de speekselklieren aanprikken voor cytologie om te zien of er iets van ontsteking aanwezig is.
3) Neurologisch: maar dan zijn er vaak ook wel bijkomende neurologische afwijkingen aanwezig of afwijkende craniale reflexen etc.
4) Slokdarm: heel vaak hebben deze honden toch ook nog bijkomende klachten zoals dysfagie en/of regurgiteren. RX thorax kan je al een eerste idee geven over de slokdarm. Een mega esofagus kan je meestal op RX thorax zien. Bij twijfel kan je altijd barium geven om nog meer info te krijgen. Helaas kan je met een RX de functie van de slokdarm niet beoordelen en is het daarvoor beter om een slikstudie te doen (fluoroscopisch onderzoek van de slokdarm). Dit zou heel nuttig kunnen zijn bij deze hond omdat er bij brachycefalen heel vaak sprake is van slokdarmdysfunctie (zoals bv. motiliteit stoornissen). Zo n studie kan ook nuttig zijn om te kijken of er evt een hiatale hernia aanwezig is.
5) Misselijkheid kan uiteraard ook leiden tot hypersalivatie. Vaak zijn er dan ook wel andere klachten aanwezig. Heb je bij deze hond enkel omeprazole geprobeerd? Evt zou je ook eens kunnen proberen met cerenia, evt in combinatie met een voeding die laag is in vet en meerdere kleine maaltijden (kan helpen bij GERD of gastro-esophageal reflux disease). Of een hypoallergeen dieet zou je in dat geval dan ook eens kunnen proberen. Moest je echt denken dat het hier om misselijkheid gaat dan zou echo abdomen nog nuttig kunnen zijn en dan idd evt ook scopie en bioptname van maag, duodenum.
Dus echt even stap voor stap te werk gaan. Sowieso zijn dit gevalletjes waarbij je zeker kan overwegen om door te sturen naar bv een internist om even volledig verder op te werken (als het gemotiveerde mensen zijn). Ik zou aan deze mensen uitleggen dat het echt een beetje stap voor stap kijken is, omdat speekselen door veel verschillende dingen veroorzaakt kan worden.
Succes ermee en laat het weten als er iets uitkomt!
Geert
-
He Audrey,
Ik ben geen neuroloog en ook geen orthopeed 😉 maar vanuit een internistisch standpunt denk ik dat er bij deze kat sowieso wel meer lijkt te spelen dan enkel de pijn die de kat nu heeft.
Met die voorgeschiedenis van maagdarmklachten en dan toch ook die duidelijke stijging van de leverenzymen op het bloedonderzoek. Om die reden zou ik bij deze kat toch ook niet volledig durven uit te sluiten dat het mogelijk toch om iets internistisch gaat zoals bv een immuungemedieerde polyarthritis (IMPA). Er werd in 2020 een mooie case series gepubliceerd (Feline non-erosive immune-mediated polyarthritis: a multicentre, retrospective study of 20 cases (2009-2020) – PubMed (nih.gov)) waaruit bleek dat ongeveer 35% van de katten een onderliggende aandoening hadden. Verschillende katten (7/20) hadden een chronische enteropathie. Ik mag het artikel hier niet posten omdat het niet open access is, maar moest je het volledige artikel willen, laat het dan weten dan mail ik het je even. Ik heb toevallig zelf 1 katje met IMPA gezien en deze had ok een chronische enteropathie. Niet alle katten met IMPA hebben die typische koorts die honden hebben. En bij katten is het sowieso altijd heel moeilijk om een goed neurologisch en orthopedisch onderzoek uit te voeren vind ik. Ik zou deze mensen aanraden om toch evt verder te gaan naar een kliniek waar ze een orthopeed en neuroloog hebben om gewoon te starten met een onderzoek door hun zodat je een beetje beter weet in welke richting je moet denken. Als het er dan neurologisch normaal zou uitzien en/of moets er nu toch wat gewrichtsopzetting zijn dan zou het zeker nuttig kunnen zijn om de gewrichten aan te prikken om een evt IMPA uit te sluiten.
Ik zou zeker ook bespreken met deze eigenaars om ook een echo abdomen te laten uitvoeren (zeker als die leverenzymen hoog blijven) en evt galzuren pre en post prandiaal indien ze hoog blijven. Bij zo n jong katje zou ik ook nog evt aan een portosystemische shunt denken. Zou het mogelijk abnormaal gedrag kunnen zijn ipv pijn? Of heeft eigenaar toch echt indruk dat het pijn is en is deze echt duidelijk beter met solensia?
Moeilijk, Audrey, bij dit katje kan je moelijk van op afstand iets zeggen, omdat de volgende stappen toch veel afhangen van wat er op klinisch onderzoek al dan niet aanwezig is en zoals eerder gezegd, katten neurologisch en orthopedisch onderzoeken kan heel lastig zijn!
Hou je ons op de hoogte?
Groetjes
Geert
-
Hi Vasilis,
I agree that it seems likely that this cat has more than just hyperthyroidism and that the hyporrexia from last week (hopefully resolved by now ;-)) is likely not from the hyperthyroidism, but because of a concurrent condition. It is unfortunate that quite a bit of information is lacking because it is an outdoor cat and because the owner does not seem to have the finances to do all necessary testing. In the ideal world it would have been great if you could have aspirated that gall bladder for cytology and culture (I agree that a neutrophilic cholangitis or cholecystitis definitely is possible in this cat so I would likely also have started this cat on antibiotics). It also would be great if you could have done a spec PL or DGGR lipase. I would also recommend B12 and folate acid. And in the ideal world, I would likely also have tested this cat for FIV/FeLV and possibly also for toxoplasma. I think the hyperthyroidism is most likely a coincidental finding in this cat. If the clinical picture does not fully agree with it then I would be tempted to still do a total T4 in an outside lab, just to be 100% sure that the cat is truly hyperthyroid and that it isn t a lab error. If total T4 is elevated, the cat will need to be treated for hyperthyroidism.
What I might have still added to the treatment of this cat would have been:
– Ursodiol + zentonyl
– Mirtazapine (in the hopes that that would stimulate the appetite a bit)
– B12 supplementation
If the cat is 100% back to its normal self again then I would only treat for hyperthyroidism assuming that it might have been a neutrophilic cholangitis or cholecystitis. However, if the cat is not 100% better then ideally you would like to be able to do some further diagnostics. In the ideal world you would take biopsies of GI tract, liver, possibly pancreas and take sample from the bile for culture. I assume that this is not an option for the owner, so in that case, I agree with you that I would start the cat on hypoallergenic diet (f.e. hill s z/d). I would then also add the ursodiol, zentonyl, mirtazapine and B12 supplementation. And then the next step would be to add a steroid (f.e. prednisolone 2 mg/kg SID) to the treatment. The owner of course needs to be aware that it is not ideal to put the cat on steroids without a conclusive diagnosis. Being an 11 year old outdoor cat a neutrophilic cholangitis/cholangiohepatitis is just as likely as a lymphoplasmocytic cholangitis/cholangiohepatitis. Only with biopsies would you be able to make the difference, but sometimes we don t have that luxury and we have to work with what we have.
If appetite is still an issue with this cat then I would strongly consider to send it to a clinic where they can place a esophageal feeding tube. Also, it is SUPER easy to place one yourself. The only thing you need for this is a red rubber catheter. These cost almost nothing. I am just in the process of making a post for the website with an instruction video for e-tube placement and a document for the owners on how to do feeding via the e-tube. If the owner would be motivated to place an E- tube and you want to do it yourself feel free to ask questions about placement here! I will try to upload the instruction video somewhere this week.
Good luck with it!
Geert
-
Pfff Audrey, dat ziet er niet zo goed uit voor deze hond …
Gezien de ernst van de proteinurie is het zeker sterk indicatief voor een glomerulair probleem.
Glomerulaire problemen kunnen we zien secundair aan onderliggende infecties, neoplasie, amyloïdose, chronische inflammatie of ze kunnen puur autoimmuun zijn.
Gezien het een Golden Retriever is zou ik zeker en vast nog infecties uitsluiten. Zeker een mogelijke lyme nefritis is belangrijk om uit te sluiten. Je kan starten met een 4dX en moest die positief zijn dan kan je bij Idexx nog kwantitatieve serologie voor Borrelia laten doen (er staan in de kennis database heel wat vragen over diagnose van lyme, behandeling van lyme nefritis etc). Als er geen reisgeschiedenis is dan is het niet nodig om voor Leishmania te testen, maar ik zou wel evt toch ook serologie voor Babesia laten doen (moeten ze niet noodzakelijk voor gereisd hebben). Ik zou deze hond ook zeker testen voor Lepto (gezien het een Golden Retriever is). De gouden standaard voor Lepto is de MAT (microagglutinatie titer test). Soms moet je gepaarde sera doen (dus na twee weken de test nog eens herhalen om te zien of er seroconversie is opgetreden). Soms heb je genoeg met 1 staal. Voor mij (gezien type hond en leeftijd en gezien de voorgeschiedenis van cortico s) is een infectie zeker heel goed mogelijk bij deze hond, dus ik zou zeker aanraden om dat eerst met zekerheid te gaan uitsluiten.
Ik zou ook een RX thorax doen om toch 100% zeker te zijn dat er niet iets neoplastisch meespeelt.
Verder zou ik ook een urinecultuur doen gezien er toch wel sprake is van pyurie.
Evt zou je de nieren ook kunnen aanprikken voor cytologie al is het wel niet het typische beeld van lymfoma in de nieren op echo.
Indien nog niet gebeurd, zeker ook de bloeddruk meten en opvolgen bij deze hond.
Moest er niets van infectie of neoplasie uit bovenstaande testen komen dan is zouden nierbiopten zeker een optie zijn, MAAR gezien deze hond een creatinine van in de 400 umol/l heeft, houdt dat een behoorlijk risico in! Is deze azotemie puur renaal?? Ik bedoel: was deze hond uitgedroogd op het moment van bloedname en is er mogelijks een prerenale component en valt de azotemie na rehydratatie beter mee?
Alleszins: moest de azotemie beter meevallen en moest je toch nierbiopten laten nemen, weet dan dat je de histopathologie niet zomaar overal kan laten doen. Moest je nierbiopten nemen, laat het dan even weten dan stuur ik je door naar waar je de biopten kan opsturen in Europa (werk al tijdje niet meer in Europa, dus zou dit even moeten double checken voor je).
De biopten worden vnl genomen om te kijken of behandeling met immunosuppressiva aangeraden is of niet. Alternatief kan je uiteraard ook een trial met immunosuppressiva gaan doen (OP VOORWAARDE DAT JE INFECTIES EN NEOPLASIE EERST HEBT UITGESLOTEN). Kijk in de kennis database even naar de volgende vraag: Wanneer moet een hond met protein losing nefropathie of een glomerulopathie behandeld worden met immunosuppressiva. En welke geneesmiddelen zijn hiervoor aangeraden?
Ik denk dat je op basis van de lage dosis prednisolone die deze hond heeft gekregen een immuungemedieerd probleem niet volledig kan uitsluiten. Sowieso ben ik een voorstander van mycofenolaat mofetil bij dieren die ik verdenk van een immuungemedieerde glomerulopathie.
Verder, wat standaard behandeling betreft van dieren met een glomerulopathie:
– Ik denk dat dit dier baat zou hebben bij infuustherapie en dan even kijken of je die nierwaarden wat naar omlaag kan krijgen.
– Nierdieet
– Fortekor 0.5 mg/kg 2x/dag –> 1 week later: controle nierwaarden, Kalium, bloeddruk en e/c ratio –> als de bloedwaarden goed blijven en de e/c is nog steeds te hoog (en dat zal wel zo zijn) dan verder opdrijven tot je uiteindelijk een maximum dosis van 2 mg/kg 2x/dag gaan. Als je ziet dat de e/c ratio niet voldoende verbetert dan kan je starten met telmisartan bovenop fortekor, maar altijd goed de creat en kalium blijven opvolgen, want ze kunnen van deze medicaties een verminderde GFR krijgen, met als gevolg stijging creat en hyperkalemie (om die reden ook belangrijk dat je uitgangswaardes hebt van VOOR de opstart fortekor). OPGELET: als deze hond effectief een creatinine van in de 400 heeft dat niet betert met infuustherapie dan moet je heel voorzichtig zijn met fortekor bij deze hond want dan kan het zijn dat dat de GFR te sterk doet dalen en dat je azotemie zal verergeren. Sowieso ook nooit fortekor of telmisartan geven aan een uitgedroogde patient.
– Clopidogrel opstarten aan 1.1 mg/kg 1x/dag –> met protein losing nefropathie is er een risico op thromboembolievorming.
– Indien bloeddruk te hoog: behandelen (eerste keuze is fortekor bij honden).
– Fosfor in de gaten houden en als hoog blijft ondanks dieet dan ook een fosforbinder toevoegen.
– Hematocriet opvolgen. Moest hij echt heel anemisch worden dan is darbepoetine een optie.
– Eiwitten en cholesterol blijven opvolgen –> officieel spreken we pas van nefrotisch syndroom wanneer er sprake is van 1) proteinurie 2) hypoproteinemie 3) oedeem vorming of effusies 4) hypercholesterolemie.
– Of deze hond antibiotica nodig heeft, hangt af van de lepto test, 4dX, urinecultuur
Veel succes ermee en hou ons aub op de hoogte!!
Geert
-
He Catherine,
Galstenen komen niet zo heel vaak voor bij honden en heel vaak zijn ze een toevalsbevinding en niet geassocieerd met klinische klachten. De vraag bij galstenen is altijd of er een onderliggende reden is waarom het dier galstenen aanmaakt. Dit kan bv. onderliggende chronische inflammatie of infectie van lever/galwegen, ductal malformatie, neoplasie etc. Maar ook hyperlipidemie kan predisponeren tot het ontwikkelen van galstenen. Het grootste risico met galstenen is dat ze heel vaak geassocieerd zijn met infectie (ze kunnen het gevolg zijn van een cholecystitis, maar ze kunnen ook leiden tot cholecystitis) met als risico mogelijke sepsis, maar uiteraard ook als risico mogelijke galblaasruptuur.
In de ideale wereld zou je bij deze hond dus het beste een cholecystectomie doen en op dat moment de galblaas histopathologisch laten onderzoeken, maar ook een paar bioptjes van de lever nemen voor histopathologie. Verder is het op dit moment belangrijk om een cultuur te doen (anaeroob en aeroob) en dit het beste op 1) de gecrushte galsteen 2) een deeltje van de galblaaswand 3) gal (het liefste ingedikte gal die je afschraapt van de wal). Dan weet je of er 1) een onderliggend probleem is 2) of er infectie aanwezig is en loop je niet meer het risico op een mogelijk galwegruptuur.
Moest de eigenaar dat niet zien zitten dan zijn er wel gevalletjes beschreven die medicamenteus behandeld werden en onder controle bleven. Ik heb in bijlage in interessante retrospectieve studie toegevoegd, waarin je zal zien dat sommige honden enkel medicamenteus behandeld werden.
Hierbij wordt dan meestal voor ursochol gegaan aan 15-25 mg/kg verdeeld over twee keer per dag MET ETEN. Ik geef aan deze dieren meestal ook nog SAMe (bv. zentonyl) bij. Belangrijk om SAMe altijd op NUCTHERE maag te geven. Evt kan je er ook nog vit E 10 IU/kg/dag aan toevoegen.
Wat dieet betreft: ik zou sowieso aanraden om bij deze hond (na 12 uur vasten) het cholesterol en triglyceride te gaan meten. Zijn deze gestegen (en je kan het in principe ook doen als ze normaal zijn) dan zou ik deze hond sowieso op een low fat dieet plaatsen. Heeft hij echt hyperlipidemie dan zou ik ook wel zeker nagaan dat er geen onderliggende oorzaak voor aanwezig is (bv. hypothyroidie, hyperadrenocorticisme –> alleen maar testen voor hyperadrenocorticisme als hij er ook effectief klinische klachten van heeft).
Misschien heeft iemand anders nog iets toe te voegen!
Groetjes,
Geert
-
He Caroline,
Het probleem met de FreeStyle libre sensor die niet meer werkt na een paar dagen heb ik helaas ook al voorgehad. Geen idee waarom dit het geval is, maar ik vermoed dat bij deze dieren het kleine cathedertje dat vanuit de sensor onderhuids gaat niet meer goed zit. Onze patienten bewegen uiteraard veel meer dan mensen, die zo n sensor op een arm hebben, bewegen. Het is wel heel vervelend wanneer dat gebeurt. Ik vertel dan ook meestal aan mijn eigenaars dat ik heel blij ben als we aan 5 dagen geraken (dat vind ik echt al mooi!) en dat alles extra gewoon een bonus is. Als ze zich daarbij bedenken dat ze zoveel informatie NOOIT zouden kunnen bekomen door zelf de kat te prikken (want laten we eerlijk zijn dat is al intensief om 24 uur te doen, laat staan dat je het meerdere dagen na elkaar doet) dan vinden de meeste mensen het toch evenzeer nog de moeite waard om een sensor te laten plaatsen. Gewoon belangrijk dat de verwachtingen niet te hoog zijn en dat ze weten dat ook al kan zo n sensor officieel 14 dagen werken dat dit in praktijk echt quasi nooit het geval is. Zorgen dat je goed veel huidlijm gebruikt en de sensor plaatsen waar er niet te veel beweging is (bv. zijkant van nek met dan een kraagje of verbandje errond of bij honden tussen de schouderbladen) kan wel zeker helpen, maar zelfs als je alles perfect doet, is het nog mogelijk dat je sensor niet langer dan een kleine week werkt.
Wat de curves van deze kat betreft: ik denk persoonlijk dat het weinig waarschijnlijk is dat dit om somogyi gaat. Sowieso is somogyi niet iets dat we super frequent zien bij katten. Verder bestaat er ook nog steeds veel discussie over of somogyi nu wel effectief bestaat of niet (in de humane geneeskunde zijn ze er niet van overtuigd). We zien het bij katten zeker wel, maar het is nog niet helemaal duidelijk of de rebound hyperglycemie (zoals die genoemd wordt) nu werkelijk een gevolg is van te lage glucose waarden of dat er gewoon een vorm van insulineresistentie in de ochtend aanwezig is doordat er op dat moment hogere groeihormoon gehaltes geproduceerd worden. Soit, wat het ook is, kunnen we zeker wel zien dat dieren zeer laag in glucose gaan en vervolgens zeer hoog gaan en dat het glucose dan ook 24 uur of zelfs langer hoog blijft met minimale respons op insuline injecties. Jouw curves zien er zo ook wel uit, maar de kat zakt effectief wel nooit super laag, waardoor het me minder waarschijnlijk lijkt dat het hier gaat om een rebound hyperglycemie in respons op hypoglycemie (en dus een te hoge insuline dosis). Want, waarom ontwikkelen die dieren een rebound hyperglycemie? Omdat erge hypoglycemie hormonen als adrenaline, cortisol etc doen vrijkomen die zorgen dat het glucose stijgt. Deze kat zakt gewoon mooi binnen de normaalwaarden en tenzij dat je sensor het niet goed meet, zou je dus niet verwachten dat er hier een rebound hyperglycemie optreedt door vrijstelling van die stress hormonen. Sowieso zijn de sensors ook zodanig gemaakt dat ze de glucose waarden een beetje onderschatten –> dit omdat ze natuurlijk willen dat ze zo veilig mogelijk zijn en dat ze zeker hypoglycemie zullen oppikken. De kans is dus groot dat de effectieve glucosewaarden van deze kat nog een beetje hoger liggen. Ik kan ook niet goed verklaren waarom dat de curve de dag nadat ze even wat dieper gezakt is voortdurend hoog is, maar we weten dat we enorm veel dag tot dag variatie kunnen zien met curves, dus het kan ook gewoon toeval zijn dat we dit zien.
Wat voor insuline krijgt deze kat? Want ik denk dat de kans groot is dat deze kat gewoon een langerwerkend insuline nodig heeft. Als ze caninsuline krijgt, zou je met prozinc kunnen proberen. Als ze prozinc krijgt dan zou ik onmiddellijk voor lanthus gaan (ik werk sowieso graag met lanthus bij katten).
Als je toch bang bent voor somogyi dan zou je natuurlijk ook de dosis insuline kunnen verlagen en dan even kijken wat er gebeurt met de glucose curve (best dan sowieso een sensor zodat je even goed kan zien wat er gebeurt). Zie je dat de curve hiermee helemaal niet verbetert dan weet je ook dat het hier niet om een somogyi gaat.
Sowieso ook heel belangrijk (indien nog niet het geval) dat deze kat een diabetes voeding krijgt. Want de foute voeding kan ook een enorme invloed hebben op je curve.
Veel succes ermee!
Geert
-
He Audrey,
Eerst en vooral: ik denk dat ik mij jou nog herinner van in Merelbeke! Altijd leuk om elkaar (al is het online ;-)) nog eens tegen het lijf te lopen!
Pffff … geen gemakkelijk gevalletje. En met een eigenaar die kostenbeperkt is, wordt het moeilijk om te doen wet je eigenlijk moet doen. Ik vind het heel erg moeilijk om bij deze kat onmiddellijk 1 ziekte te zeggen die alle klachten en bevindingen kan verklaren!
Gezien de dilatatie van de levervenen (en op dat beeld lijkt ook de diameter van de vena cava vergroot te zijn) en het vrije buikvocht (zeker als het effectief chyle is of een gemodificeerd transudaat is – zie verder) is het zeer goed mogelijk dat deze kat RECHTER hartfalen heeft. Maar rechter hartfalen is niet iets dat we heel vaak zien bij katten (ze krijgen eerder linker hartfalen). Heb je iets van pericardiale effusie gezien bij deze kat? Pericardiale effusie zou zeker goed kunnen verklaren waarom er rechter hartfalen is. Op het ene beeld dat je van het hart hebt bijgevoegd, kan ik geen pericardiale effusie zien, maar soms is het gemakkelijker om dit te gaan vaststellen op een short axis beeld. En is hartworm een mogelijkheid bij deze kat (waar is ze van afkomstig of heeft ze ooit gereisd?) In uitzonderlijke gevallen kunnen we ook bicavitair hartfalen zien bv. tgv. dilatorische cardiomyopathie, maar ook dit is zeldzaam. Ik zou bij deze kat zeker en vast aanraden om een volledige echocardio te laten doen. Je moet echt weten wat er zich in dit hart afspeelt.
Maar enkel en alleen met hartziekte kan je niet alles verklaren bij deze kat. Vooral de zeer uitgesproken anemie is niet iets dat je kan verklaren met hartziekte en de vraag is uiteraard waarom deze kat zo anemisch is. Een neoplasie is zeker en vast iets om aan te denken bij deze kat. Een lymfoma staat daarbij voor mij behoorlijk hoog op het lijstje. Omdat een lymfoom zowat overal kan zitten, inclusief het hart, beenmerg etc. Ik zou bij deze kat dan zeker ook verder op zoek gaan naar een mogelijke neoplasie.
Ik zou concreet het volgende allemaal doen bij deze kat:
– Bloeduitstrijkje bekijken: voor een aantal redenen: kijken of de anemie tekens vertoont van regeneratief te zijn, kijken of er abnormale cellen aanwezig zijn (bv. atypische lymfocyten/lymfoblasten), kijken of er indicaties zijn voor immuungemedieerde hemolyse (ghost cellen, sferocyten –> opgelet: sferocyten zijn moeilijk te identificeren bij katten omdat hun rode bloedcellen sowieso al kleiner en ronder zijn).
– Auto agglutinatie, osmotische resistentietest en coombs test: indicaties voor immungemedieerde hemolyse (IMHA)? Als er bij deze kat sprake is van IMHA dan zal die hoogstwaarschijnlijk secundair zijn, maar dan heb je tenminste een verklaring voor waarom de hematocriet zo laag is.
– Fijne naaldaspiraten van de nieren: grote hyperechogene nieren kunnen we zeker zien bij lymfoma.
– Evt fijne naaldaspiraten van abdominale lymfeknopen herhalen
– Buikvocht volledig analyseren indien nog niet gedaan: celtelling, eiwitgehalte bepalen en cytologie zeker ook op afgecentrifugeerd staal (ik vermoed dat je dit al gedaan hebt). Om te bevestigen dat het chyle is, bepaal je best ook het triglyceride gehalte in het vocht en bloed –> bij chyle is dit typisch zeer hoog. Cytologie van chyle toont meestal lymfocyten met weinig macrofagen en weinig neutrofielen. Om je vraag te beantwoorden over of dit nog carcinomatose kan zijn: ik denk dat dat in principe niet uitgesloten kan worden, maar wel minder waarschijnlijk is. Vaak haal je dat toch uit de cytologie (zeker als je het staal afgecentrifugeerd hebt en cytologie van het sediment doet). Ook kan je met carcinomatose weer niet alles verklaren (afwijkingen thv hart, erge anemie). Mij lijkt iets als lymfoom meer waarschijnlijk.
Evt zou je ook nog aan FIP kunnen denken bij deze kat gezien de grote nieren, het verhoogde globuline en het buikvocht. Je zou dus ook nog evt een rivalta s test op het vocht kunnen doen. Als die positief is dan zou je nog een PCR test voor corona/FIP bij Idexx kunnen laten doen.– Pancreas aanprikken voor cytologie
– Zoals reeds hierboven gezegd: volledige echocardio.
– Als de testen voor IMHA negatief zijn en je dus geen duidelijke verklaring hebt voor die erge anemie en je hebt nog geen antwoord uit de bovenstaande testen dan zou ik ook beenmerg aanprikken bij deze kat voor cytologie en histopathologie
– FIV/FeLV zou ik zeker ook bij deze kat testen indien nog niet gebeurd
Deze kat zal ook best een bloedtransfusie krijgen. Ik zou heel duidelijk met deze eigenaar bespreken (vermoed ik dat je al gedaan hebt ;-)) dat de prognose voor deze kat echt helemaal niet goed is en dat de kans heel erg groot is dat deze kat het niet zal halen. Met een beperkt budget denk ik persoonlijk dat je beter voor euthanasie gaat bij een dergelijke patient .. Deze kat heeft echt intensieve zorgen nodig en het is belangrijk om te achterhalen wat er speelt zodat je weet of het nog de moeite is om voor deze kat te vechten.
Hou ons op de hoogte!!
Succes ermee!
Geert
-
Graag gedaan, Celia!
We komen er ook niet zo heel veel mee in contact he, dus logisch dat daar dan een laagje stof over komt te liggen 🙂
Succes ermee!
-
He Inge,
SORRY voor het late antwoord!!
Eerst en vooral wat telmisartan betreft: er zijn niet heel veel nieuwe studies beschikbaar over het gebruik van telmisartan bij katten met CKD. Op dit moment is de consensus eigenlijk nog steeds dat je telmisartan pas gaat inzetten wanneer er sprake is van 1) proteinurie (in dit geval aan een dosis van 1 mg/kg/dag) of 2) hypertensie die niet onder controle te krijgen is met amlodipine. Wanneer je telmisartan voor de behandeling van hypertensie inzet, is de dosis 2 mg/kg/dag. Ik heb er onlangs ook met Boehringer een heel gesprek over gehad en zij zweren uiteraard bij het gebruik van telmisartan ipv amlodipine. Als je het puur fysiologisch bekijkt dan hebben ze uiteraard ook een goed punt: bij katten met CKD is er bijna steeds sprake van een overactivatie van het RAAS systeem. Het idee is dat wanneer je enkel amlodipine gaat geven, je niets doet tegen dit overactieve RAAS systeem en dat het dus beter is om sowieso aan alle CKD katten ook telmisartan te geven. Maar zover dat ik het weet (en ik heb nu net nog even gekeken of er nog iets nieuws gepubliceerd is) zijn er geen studies waarbij ze gekeken hebben of het gebruik van telmisartan bij katten met CKD de levensduur verlengt. Dus, concreet, volgens de consensus op dit moment: wanneer een kat hypertensie heeft, ga je eerst amlodipine geven. Blijft de hypertensie persisteren dan geef je telmisartan erbij. Wat betreft de proteinurie: als de kat ook hypertens is dan behandel je eerst de hypertensie. Dit kan soms resulteren in het normaliseren van de proteinurie. Blijft die toch persisteren dan start je met telmisartan. En helaas kan ik je geen antwoord geven of alle katten met CKD nu het best toch al vroegtijdig op telmisartan geplaatst worden. Hopelijk in de toekomst meer duidelijkheid hierover!
Ten tweede wat niervoedingen betreft. Ja, er zijn in de laatste jaar weer heel wat veranderingen en nieuwe studies beschikbaar. In deze forum discussie praat ik meer over de meest recente guidelines ivm voeding voor nierpatienten: Nierdieet – Vragen Cursus: Chronische nierziekte, hyperthyroïdie en systemische hypertensie bij de kat – Online Vet Training
Ik ben momenteel bezig met de cursus over chronische nierziekte te updaten, zodat deze nieuwste zaken er ook bij staan!
Laat het zeker weten indien je nog vragen hebt!
Groetjes,
Geert
-
He Charlotte,
Ja, bij deze kat is natuurlijk de vraag of de klachten het gevolg zijn van de hypercalcemie of dat er toch iets anders speelt … Ik zou sowieso aanraden om het calcium nog eens opnieuw te bepalen bij deze kat en moest het opnieuw gestegen zijn dan zou je er idealiter een geioniseerd calcium bij willen bepalen en/of doe je de opwerking voor mogelijke onderliggende oorzaken voor hypercalcemie (zie mijn antwoord hierboven).
Sowieso is het bij deze kat aangeraden om verdere diagnostiek te doen (als je dat mag van de eigenaar tenminste). Ik zou gezien het gewichtsverlies en het braken echo abdomen aanraden, evt ook B12 en foliumzuur en ook PLI of DGGR lipase. Zaken als een chronische enteropathie en/of chronische pancreatitis of evt een alimentair lymfoom zijn uiteraard ook allemaal mogelijk bij deze kat. Maar uiteraard, kan braken en gewichtsverlies ook wel samenhangen met hypercalcemie. Al moet ik wel zeggen dat de meeste katten met idiopathische hypercalcemie niet altijd heel veel klinische klachten vertonen. Hetzelfde geldt voor hyperparathyroidie, maar goed, het kan natuurlijk wel dat ze er klachten van hebben.
Ik zou sowieso starten met dat calcium nog eens te herhalen en vragen aan de eigenaars of je toch minstens geen echo abdomen mag laten doen en dan van daaruit verdergaan. Ter volledigheid zou ik ook zeker nog een urineonderzoekje doen bij deze kat. Ik vermoed dat de hyperglycemie stress hyperglycemie geweest zal zijn, maar toch goed om even te controleren of er glucosurie is en ook eens kijken of er proteinurie aanwezig is (bv. bij multiple myeloma kunnen ze hypercalcemie hebben en hebben ze vaak ook proteinurie).
Laat het weten als er iets uitkomt!
Geert
-
He Caroline,
Ik werk graag met lanthus bij katten en heb daar meer ervaring mee dan dat ik ervaring heb met ProZinc bij katten (omdat ik lanthus al gebruikte voordat ProZinc beschikbaar was). Maar ik werk in Canada en hier hebben we geen cascade en kunnen we humane producten dus heel gemakkelijk inzetten. Bovendien is lanthus hier een stuk goedkoper dan ProZinc, waardoor de eigenaars gemakkelijker voor lanthus kiezen. Maar als je in Nederland werkt dan hou je je best toch aan de cascade. Dus in dat geval dan best toch eerst met ProZinc proberen.
Idd, heel wat nieuw diabetes materiaal, dus neem zeker even (allez 4 uur ;-)) de tijd om de diabetes bijscholing te volgen!
Groetjes,
Geert
-
He Inge,
Goeie vraag! Moeilijk om te beantwoorden 😉 De hypokalemie bij katten met CNZ is vermoedelijk een combinatie van 1) verlies van kalium via de urine tgv polyurie 2) verminderde opname van kalium via voeding tgv verminderde eetlust en verminderde absorptie in maagdarmkanaal en 3) secundair hyperaldosteronisme (activatie RAAS).
Over het algemeen kan je bij de meeste katje een goed resultaat bekomen met orale kalium supplementatie. Het wordt niet standaard aangeraden om voor hypokalemie een angiotensine receptor blocker (ARB) of ACE inhibitor te geven. In de ideale wereld zou je bij deze katjes het aldosterone gehalte in het bloed kunnen laten bepalen en als dit hoog normaal is (in aanwezigheid van hypokalemie) dan weet je dat er sprake is van hyperaldosteronisme. Sowieso OPGELET: kan er bij sommige katten ook sprake zijn van primair hyperaldosteronisme tgv tumor of hyperplasia van de bijnieren aanwezig zijn he. Bij deze katjes ga je meestal merken dat orale supplementatie NIET voldoende is. Deze dieren hebben vaak ook bijkomend systemische hypertensie. Als je een vermoeden zou hebben van primair hyperaldosteronisme dan is het sowieso aangeraden om het aldosteron gehalte te laten bepalen. Bij primair hyperaldosteronisme is het meestal gestegen al kan er wel overlap zijn met wat we zien bij katten met secundaire hyperaldosteronisme, dus niet altijd gemakkelijk om op basis van het aldosteron gehalte alleen het onderscheid tussen de twee te maken. Beeldvorming van de bijnieren kan dan bijkomende info geven.
Sorry, lang verhaal, maar hoe doe ik het nu bij katjes met CKD en hypokalemie?
– Als er geen sprake is van hypertensie en van proteinurie dan geef ik meestal geen ARB of ACEi en start ik ze op orale supplementatie. Reageren ze echt niet op de orale supplementatie dan meet ik aldosterone om toch zeker te zijn dat ik geen primair hyperaldosteronisme aan het missen ben.
– Als er sprake is van hypertensie en/of proteinurie dan zou ik bij deze dieren evt wel voor een ARB gaan. Al kan soms amlodipine voldoende zijn om de hypertensie te behandelen en soms kan je zien dat als eenmaal de hypertensie onder controle is dat de proteinurie ook onder controle is en dan zou je nog bijkomend orale kalium supplementatie kunnen geven voor de hypokalemie. Als ik moet kiezen tussen een ARB en een ACEi dan kies ik bij katten altijd voor een ARB (dus telmisartan).
Ik hoop dat we in de toekomst meer studies zullen krijgen die nagaan of het nuttig is om katten/honden met nierziekte standaard op bv. telmisartan te plaatsen. Ik weet dat de firma dat aanraadt, maar echt hard bewijs dat dit nuttig is, is er nog niet. Hopelijk in de toekomst daar meer over.
OPGELET: wees steeds zeer voorzichtig met een ARB of ACEi bij een uitgedroogde kat of een kat die in IRIS stadium IV (of eind III) zit, want in dit geval is er een groot risico dat de medicatie de GFR verder doet dalen en dat de azotemie verergert en/of dat ze hyperkalemie ontwikkelen.
Binnenkort wordt de CNZ bijscholing trouwens geupdate (ben er nu mee bezig) met het laatste van de afgelopen jaren.
Succes ermee!
Geert
-
He Sofie,
Oh nee, wat triestig!!! Ik vraag me af of er daar toch niet iets infectieus heeft gespeeld dat door de cortico s heeft kunnen opflakkeren … Vervelend dat je nooit met zekerheid zal weten wat er nu bij dit katje aan de hand was! Altijd zo frustrerend!
Heel erg bedankt om ons op de hoogte te houden!
Geert
-
He Inge, Ik werk heel graag met mirtazapine bij deze katten, dus mirataz is zeker een goede optie! Het zal de eetlust stimuleren, maar heeft ook een anti-emetisch effect.
Verder werk ik bij deze katten ook graag met cerenia. Soms moet je dit langdurig geven. Ik heb nog nooit problemen hiermee gezien wanneer je het langdurig geeft, maar ik weet dat het officieel maar geregistreerd staat voor 5 dagen. Ze hebben het ook meestal niet continu nodig. Als je zorgt dat hun hydratatie zo goed mogelijk blijft (desnoods subcutaan vocht thuis laten geven) en je werkt met mirataz dan hebben de meesten niet continue cerenia nodig. Moesten ze toch continue braken dan zou ik zeker ook even kijken dat er toch niet meer speelt (tenzij natuurlijk ze in IRIS stage III of IV zitten, maar als ze in een IRIS I of II zitten dan zou ik het heel raar vinden dat ze puur door hun nierziekte zoveel blijven braken en me afvragen of er toch niets bijkomend speelt).
Groetjes,
Geert
