Geert Paes
Forum Gegeven Antwoorden
-
Hi Vasilis,
Difficult!! I find it difficult to say if the dog has PUPD due to hypokalemia (and if so, that you will have to do a further work up for possible hypokalemia) versus if the dog has another cause for PUPD and that you will have to do a further work up for PUPD. If the potassium would have been below reference range again the second time, then that would have helped. Now it is one of those cases where it is not completely clear whether this dog truly has hypokalemia or not. So I would basically keep both routes open for now!
In the ideal world, I would repeat the potassium once more and if it remains to be 3.5 or lower then I would do a further work up for hypokalemia. What would this entail? Possible causes for hypokalemia are 1) Decreased intake (rarely the cause and seems unlikely in this dog as appetite is good) 2) shift from extracellular to intracellular (most often iatrogenic f.e. due to treatment with insuline, glucose, bicarbonate ..) so also seems to be less likely 3) increased loss via GI tract or kidneys. As you said, GI loss seems unlikely (no vomiting or diarrhea), which makes loss via kidneys more likely. Possible other causes to consider are increased production of aldosterone (more common in cats) or increased production of catecholamines (f.e. with a pheochromocytoma, which is not so common in a younger dog). Also, if the dog would have access to f.e. a beta blocker that could also cause it. If we think about urinary loss of potassium then we end up with the rare tubular disorders (tubular acidosis), which can be either proximal or distal tubular acidosis. Proximal tubular acidosis can be caused by certain toxins (f.e. ethylene glycol, gentamycin antibiotics). In people, it has also been described secondary to leptospirosis. It also has been reported secondary to hypoparathyroidism (but calcium is normal, so seems unlikely). One other form of proximal tubular disease is fanconi syndrome, which can be acquired in dogs (in small breed dogs f.e. secondary to chicken jerkey treats). With fanconi syndrome you would however expect to see glucosuria.
To determine if this dog has tubular acidosis, I would recommend starting with measuring venous blood gasses. With tubular acidosis they typically have a normal anion gap hyperchloremic metabolic acidosis. With distal tubular acidosis, the urine typically is more alkaline (inappropriately high for the degree of acidosis that is present) (above 6). Proximal tubular acidosis is more difficult to diagnose and typically requires a bicarbonate stimulation test. To confirm urinary potassium loss you could also calculate fractional clearance of potassium. To do this you need to determine the potassium and creatinine in the urine, as well as in the serum/plasma. Then you divide the urine potassium by the serum/plasma potassium and divide the urine creatinine by the serum/plasma creatinine. Then divide the potassium quotient by the creatinine quotient and multiply this number by 100 –> you will get a percentage. With renal loss you should get a value above 4-6%.
I would also recommend doing an abdominal ultrasound to check the adrenal glands (possible mass that could be producing aldosterone or catecholamines) and the kidneys.
I would also test this dog for leptospirosis (MAT or microagglutination test –> see in protocols Leptospirose bij honden diagnose – Online Vet Training). And I would ask the owner about possible ingestion of certain drugs (beta blockers, gentamycin etc) or toxins).
Because, I would not really rule out that this dog could have another cause than hypokalemia for the PUPD, I would also still do following tests:
– Resting cortisol: to rule out atypical hypoadrenocorticism
– Urine culture –> E.coli infections of the urinary tract can induce a nephrogenic diabetes insipidus, which can result in PUPD. I consider it less likely, but would do it to be complete.
– You can consider doing bile acids pre and post prandial to rule out liver related disease.
With doing this and doing an abdominal US, you basically have done everything to search for underlying cause of PUPD. If nothing comes from these tests then you still have following options:
1) Primary (psychogenic) PUPD –> of course only if the dog is not truly hypokalemic, because if she is persistently hypokalemic then it is most likely that this is the cause of the PUPD.
2) Diabetes insipidus –> you can then try with minirin and see if the clinical signs improve.
I hope the owners are motivated to let you get to the bottom of this.
Keep us posted!!
Geert
-
Hi Marina,
The other thing that I would definitely consider in this dog is idiopathic renal hematuria. With this disease it is not uncommon for clinical signs to go ‘up and down’ and so it is possible that the owner feels that the signs are getting better with antibiotic therapy but that that is just a coincidence. It is also most commonly seen in younger dogs.
The reason why I am not supper convinced that this dog truly has recurring UTI’s is because 1) it is a male dog in which we do not typically see recurring UTI’s, although it is of course possible that this dog is predisposed because of his hypospadias and 2) because the urine culture has never been positive and you also never have reported pyuria, but only hematuria. I would not rule it out that he has recurring UTI’s, but I would definitely also keep thinking about other things.
Were you able to see the ureteral orifices during cystoscopic exam? Could you see a urine jet? The only way you can diagnose idiopathic renal hematuria is by actually observing bloody urine coming from one (or both) ureters. Idiopathic renal hematuria can really result in significant hematuria and often is not continuously present (so can be intermittently). When this dog has hematuria again, ideally you would want to repeat the cystoscopy to see if blood is coming from the ureters. If that is not the case, then I would definitely do what Joachim recommends and take a biopsy of the bladder wall (for culture and histopathology) as well as aspirate the renal pelvis for culture.
If you want more info on the treatment of idiopathic renal hematuria, I refer to the knowledge database:
Wat is idiopathische renale hematurie? – Online Vet Training
Wat is de behandeling voor idiopathische renale hematurie bij de hond? – Online Vet Training
Wat is de prognose voor idiopathische renale hematurie bij de hond? – Online Vet Training
I do find it a bit strange that this dog also had glucosuria. I would definitely keep an eye on this as well. Presence of glucosuria, in the absence of hyperglycemia could indicate a renal tubular defect (such as f.e. renal tubular acidosis).
Please keep us posted!
Geert
-
He Elise,
Fijn te horen dat hij het goed doet!
Als hij het heel goed doet dan zou je de hydrocortisone al kunnen switchen naar prednisolone. Hou er rekening mee dat hydrocortisone ook een mineralocorticoide werking heeft (prednisolone maar minimaal), dus dat het kan zijn dat wanneer hij volledig op de prednisolone staat dat je de dosis zycortal mogelijk een beetje gaat moeten verhogen. Ik zou bij deze hond de elektrolyten elke 2 weken blijven opvolgen tot je zeker weet dat alles goed staat!
Groetjes,
Geert
-
He Alix,
Blij dat het platform nuttig voor je is!! Daarvoor doen we het 🙂
Aarrhh, super rottig als je zo’n patient hebt die van die ‘grijze zone’ resultaten heeft!! Maakt het heel moeilijk om met zekerheid te weten wat je moet doen. Moest trilostane niet zo’n gevaarlijk geneesmiddel zijn dan zou je gewoon altijd even met trilostane kunnen proberen, maar aangezien het wel echt gevaarlijk kan zijn om trilostane te geven wanneer het dier geen cushing heeft, ben ik toch graag echt wel 100% zeker (of toch bijna 100% zeker ;-)) dat ik met cushing te maken heb.
Wat ik daarom bij dit dier nog zou aanraden is om 1) helemaal zeker te zijn dat er geen andere reden voor de PUPD heeft. Je hebt het meeste al uitgesloten, maar misschien voor alle zekerheid nog 1 keertje het T4 herhalen en, indien nog niet gebeurd, urine onderzoek met cultuur en evt galzuren pre en postprandiaal 2) echo abdomen (laten) doen –> als je bij deze hond ziet dat hij op echo duidelijk afwijkingen heeft aan zijn bijnieren (of bilateraal vergroot of 1 grote en 1 kleine) dan heb je veel meer zekerheid dat het hier echt om cushing gaat.
Moest de eigenaar dit toch echt niet zien zitten dan zou je hem kunnen starten op trilostane. Dan zou ik voor 0.5 mg/kg 2x/dag gaan, maar dan wel tegen de eigenaar zeggen dat ze hem SUPER goed in de gaten moeten houden en als ze zien dat hij stopt met eten of braken of diarree ontwikkelt dat ze onmiddellijk moeten stoppen.
En dan zou ik 10-14 dagen later een ACTH stim doen en de elektrolyten bepalen (ACTH stim starten 2-4 u na het geven van de trilostane in de ochtend).
Laat weten hoe het afloopt!
Geert
-
Interessant, Hilde! Galblaaspoliepen zijn zeker niet iets dat we vaak zien bij honden, maar het kan wel voorkomen. Het is soms geassocieerd met een onderliggende chronische cholecystitis. Het is natuurlijk moeilijk om met zekerheid te zeggen dat het hier om een poliep gaat. Het zou in principe ook iets neoplastisch kunnen zijn (bv. een adenoma of carcinoma). En in principe kan je soms ook zien dat sludge zich vastzet aan de galblaaswand, maar ik moet nu ook wel zeggen dat ik dit niet onmiddellijk er vind uitzien als sludge. Je zou de beeldjes nog eens kunnen sturen naar Kaatje Kromhout (KROMHOUT MEDICAL IMAGING) om haar mening erover te vragen.
Het is uiteraard heel erg moeilijk om met zekerheid te zeggen of dit de oorzaak van de klinische klachten is. Het zou wel kunnen, maar het kan ook dat dit een toevalsbevinding is. Heb je bij deze hond ook al eens het PLI (kwantitatief, dus de spec) bepaald? Een chronische pancreatitis zou ook wel dergelijke klachten kunnen verklaren. In de ideale wereld zou je dit graag verder willen bekijken. Bv. starten met beeldvorming door een radioloog (om ook nog eens goed omliggende structuren, galwegen, pancreas, lokale lymfeknopen en dergelijke te bekijken) en evt cholecystectomie met cultuur en histopath van galblaas. Als de eigenaars dit niet zien zitten, zou je kunnen proberen met ursochol te behandelen (op voorwaarde dat er wel geen indicatie is voor een galobstructie) en dan binnen 4-6 weken die echo nog eens herhalen om te zien wat er gebeurt met die galblaas.
Ik zou ook evt eens cholesterol en triglyceriden (hond moet 12 uur nuchter zijn) bij deze hond bepalen en evt kijken of een vetarm dieet zijn klachten doet verbeteren.
Hou ons op de hoogte!!
Geert
-
He Charlotte,
Lastig gevalletje! En ik durf niet onmiddellijk te zeggen wat exact de oorzaak van alle problemen is bij deze kat .. Een beetje een eigenaardig verhaal van eerst zo wat vage klachten en dan plots ineens zo slecht.
Mijn eerste idee ivm de hypokalemie is dat dit vermoedelijk een combinatie is van 1) verlies via de nieren (met het verhaal dat ze wat PUPD had en als we kijken naar het lagere soortelijk gewicht in de urine –> of was dit urineonderzoek van op het moment dat ze reeds infuus kreeg?) 2) anorexia met dus verminderde opname 3) het infuus (ik zie dat je een glucose 5% infuus hebt gegeven met hartmann. Als we glucose geven dan drijft dit het kalium intracellulair, dus het duwt het vanuit het bloed naar binnen de cellen waardoor het kalium in het bloed gaat dalen). Het feit dat je aldosterone laag is, toont eigenlijk een normale fysiologische reactie: aldosterone wordt geproduceerd o.a. onder invloed van hoge kalium gehaltes, dus wanneer het kalium heel laag is, verwacht je typisch ook een laag aldosterone te vinden. Met deze waarde is het dus hoogstonwaarschijnlijk dat deze kat hyperaldosteronisme (primair of secundair) heeft.
Ik zou zeker bij dit katje wel verder gaan kijken naar de mogelijke reden voor de maagdarmklachten en ik zou zeker ook de urine opvolgen. Even urineonderzoek herhalen om te kijken of de urine zo verdund blijft of dat de kat toch haar urine kan concentreren. Als er eiwit aanwezig blijft dan ook een eiwit/creat ratio doen om te zien of er proteinurie is. Ik zou zeker ook een ontlastingsonderzoek doen (indien nog niet gebeurd). Indien het echt gaat om vers bloed bij de ontlasting kan je de kat ook testen (PCR op ontlasting) voor tritrichomonas. Ik zou ook een echo abdomen doen om zowel het maagdarmkanaal als urinewegstelsel te bekijken. En dan uiteraard even kijken wat er met de elektrolyten gebeurt. Ik zou zeker ook de bloeddruk bij deze kat eens bepalen.
Misschien heeft iemand anders nog iets toe te voegen?
Laat je ons weten wat eruit komt, want ik ben wel benieuwd!
Geert
-
He Elise,
Als ik jou was zou ik deze hond idd switchen naar zycortal en prednisolone. Zeker als je daar zelf meer ervaring mee hebt, maar ook, omdat deze hond nu op dit moment duidelijk neveneffecten heeft van te veel glucocortico s en dit waarschijnlijk omdat eerst en vooral hydrocortisone een sterker glucocorticoid effect heeft dan prednisolone en dat bovendien fludrocortisone acetaat ook nog eens een glucocorticoid heeft, waar zycortal dit niet heeft.
Om te switchen van fludrocortisone naar zycortal ga ik meestal als volgt te werk: ik gebruik voor zycortal meestal een startdosis van 1.5-2 mg/kg (dus lager dan op de bijsluiter). Kijk ook even in de kennis database ivm startdosis van DOCP (zycortal) en opvolging van behandeling met DOCP. Op de dag van injectie geef je nog dezelfde dosis fludrocortisone als waar de hond nu op staat. Op dag 2 (dag na injectie zycortal) geef je de helft van de dosis fludrocortisone en op dag 3 (2e dag na de injectie) geef je 1/4 van de dosis fludrocortisone en dan stop je met de fludrocortisone.
Ik zou misschien eerst even de zycortal starten en de hond nog op dezelfde dosis hydrocortisone houden en eenmaal je ziet dat de elektrolyten goed zijn met de zycortal dan kijken hoe het zit met de glucocortico neveneffecten. Zijn die nog steeds aanwezig dan kan je OF een lagere dosis hydrocortisone geven OF je switcht naar prednisolone. Ik zou dan starten met een prednisolone dosis van 0.2 mg/kg per dag (bv. 0.1 mg/kg twee keer per dag) en verhogen of verlagen afhankelijk van hoe de hond zich voelt –> of de hond meer of minder glucocortico s nodig heeft, hangt puur af van het klinisch beeld:1) Wordt hij meer lethargisch, verminderde eetlust en/of maagdarmklachten –> meer glucocortico s geven
2) Heeft hij PUPD, polyfagie, hijgen etc –> minder glucocortico s geven.
Succes ermee!
Geert
-
He Rianne,
Lastig!! Moeilijk om te zeggen wat er hier aan de hand is. Heeft deze hond helemaal niets van andere klachten?? Is er iets van braken?? Of regurgiteren?? Of regelmatig boeren/oprispingen of regelmatig keel proberen vrij te maken?? En heb je deze hond al eens zien eten en slikken? Ik zou sowieso vragen aan de eigenaar om al eens filmpjes voor je te maken wanneer de hond drinkt en eet (van de zijkant zodat je goed kan zien of de hond normaal slikt) of hem in de praktijk eens te laten drinken en eten (zowel zachte als harde voeding). Je wil nl graag weten of het hier puur en alleen om een speekselprobleem gaat of dat er toch bijkomend zaken zijn als dysfagie, regurgiteren, braken etc.
En hoe voelen de speekselklieren bij deze hond aan? Normale grootte? Hard of zacht? Gevoelig bij palpatie?
En is deze hond neurologisch 100% OK? Alle craniale reflexen in orde? Kan de mond gemakkelijk geopend en gesloten worden?
Ptyalisme kan nl door vanalles en nog wat veroorzaakt worden en je gaat dmv anamnese en lichamelijk onderzoek een beetje moeten proberen het probleem te lokaliseren:
1) Mondholte: kan problemen geven met kauwen, evt voedsel uit bek laten vallen tijdens eten etc. Kan je meestal uitsluiten door onder anesthesie de volledige mondholte te onderzoeken –> goed kijken onder de tong, tonsillen, larynx (gezien het een brachycefaal is zeker goed kijken of er geen indicatie is voor larynx collapse)
2) Speekselklieren: ontsteking, vreemd voorwerp, infectie etc. In dit geval hebben ze echt alleen maar speekselklachten en niets bijkomend. Hier gaat het vaak om puur speeksel, speeksel (waarbij het bij slokdarmproblemen vaak meer om die draderige mucus slierten gaat). Je kan de speekselklieren aanprikken voor cytologie om te zien of er iets van ontsteking aanwezig is.
3) Neurologisch: maar dan zijn er vaak ook wel bijkomende neurologische afwijkingen aanwezig of afwijkende craniale reflexen etc.
4) Slokdarm: heel vaak hebben deze honden toch ook nog bijkomende klachten zoals dysfagie en/of regurgiteren. RX thorax kan je al een eerste idee geven over de slokdarm. Een mega esofagus kan je meestal op RX thorax zien. Bij twijfel kan je altijd barium geven om nog meer info te krijgen. Helaas kan je met een RX de functie van de slokdarm niet beoordelen en is het daarvoor beter om een slikstudie te doen (fluoroscopisch onderzoek van de slokdarm). Dit zou heel nuttig kunnen zijn bij deze hond omdat er bij brachycefalen heel vaak sprake is van slokdarmdysfunctie (zoals bv. motiliteit stoornissen). Zo n studie kan ook nuttig zijn om te kijken of er evt een hiatale hernia aanwezig is.
5) Misselijkheid kan uiteraard ook leiden tot hypersalivatie. Vaak zijn er dan ook wel andere klachten aanwezig. Heb je bij deze hond enkel omeprazole geprobeerd? Evt zou je ook eens kunnen proberen met cerenia, evt in combinatie met een voeding die laag is in vet en meerdere kleine maaltijden (kan helpen bij GERD of gastro-esophageal reflux disease). Of een hypoallergeen dieet zou je in dat geval dan ook eens kunnen proberen. Moest je echt denken dat het hier om misselijkheid gaat dan zou echo abdomen nog nuttig kunnen zijn en dan idd evt ook scopie en bioptname van maag, duodenum.
Dus echt even stap voor stap te werk gaan. Sowieso zijn dit gevalletjes waarbij je zeker kan overwegen om door te sturen naar bv een internist om even volledig verder op te werken (als het gemotiveerde mensen zijn). Ik zou aan deze mensen uitleggen dat het echt een beetje stap voor stap kijken is, omdat speekselen door veel verschillende dingen veroorzaakt kan worden.
Succes ermee en laat het weten als er iets uitkomt!
Geert
-
He Audrey,
Ik ben geen neuroloog en ook geen orthopeed 😉 maar vanuit een internistisch standpunt denk ik dat er bij deze kat sowieso wel meer lijkt te spelen dan enkel de pijn die de kat nu heeft.
Met die voorgeschiedenis van maagdarmklachten en dan toch ook die duidelijke stijging van de leverenzymen op het bloedonderzoek. Om die reden zou ik bij deze kat toch ook niet volledig durven uit te sluiten dat het mogelijk toch om iets internistisch gaat zoals bv een immuungemedieerde polyarthritis (IMPA). Er werd in 2020 een mooie case series gepubliceerd (Feline non-erosive immune-mediated polyarthritis: a multicentre, retrospective study of 20 cases (2009-2020) – PubMed (nih.gov)) waaruit bleek dat ongeveer 35% van de katten een onderliggende aandoening hadden. Verschillende katten (7/20) hadden een chronische enteropathie. Ik mag het artikel hier niet posten omdat het niet open access is, maar moest je het volledige artikel willen, laat het dan weten dan mail ik het je even. Ik heb toevallig zelf 1 katje met IMPA gezien en deze had ok een chronische enteropathie. Niet alle katten met IMPA hebben die typische koorts die honden hebben. En bij katten is het sowieso altijd heel moeilijk om een goed neurologisch en orthopedisch onderzoek uit te voeren vind ik. Ik zou deze mensen aanraden om toch evt verder te gaan naar een kliniek waar ze een orthopeed en neuroloog hebben om gewoon te starten met een onderzoek door hun zodat je een beetje beter weet in welke richting je moet denken. Als het er dan neurologisch normaal zou uitzien en/of moets er nu toch wat gewrichtsopzetting zijn dan zou het zeker nuttig kunnen zijn om de gewrichten aan te prikken om een evt IMPA uit te sluiten.
Ik zou zeker ook bespreken met deze eigenaars om ook een echo abdomen te laten uitvoeren (zeker als die leverenzymen hoog blijven) en evt galzuren pre en post prandiaal indien ze hoog blijven. Bij zo n jong katje zou ik ook nog evt aan een portosystemische shunt denken. Zou het mogelijk abnormaal gedrag kunnen zijn ipv pijn? Of heeft eigenaar toch echt indruk dat het pijn is en is deze echt duidelijk beter met solensia?
Moeilijk, Audrey, bij dit katje kan je moelijk van op afstand iets zeggen, omdat de volgende stappen toch veel afhangen van wat er op klinisch onderzoek al dan niet aanwezig is en zoals eerder gezegd, katten neurologisch en orthopedisch onderzoeken kan heel lastig zijn!
Hou je ons op de hoogte?
Groetjes
Geert
-
Hi Vasilis,
I agree that it seems likely that this cat has more than just hyperthyroidism and that the hyporrexia from last week (hopefully resolved by now ;-)) is likely not from the hyperthyroidism, but because of a concurrent condition. It is unfortunate that quite a bit of information is lacking because it is an outdoor cat and because the owner does not seem to have the finances to do all necessary testing. In the ideal world it would have been great if you could have aspirated that gall bladder for cytology and culture (I agree that a neutrophilic cholangitis or cholecystitis definitely is possible in this cat so I would likely also have started this cat on antibiotics). It also would be great if you could have done a spec PL or DGGR lipase. I would also recommend B12 and folate acid. And in the ideal world, I would likely also have tested this cat for FIV/FeLV and possibly also for toxoplasma. I think the hyperthyroidism is most likely a coincidental finding in this cat. If the clinical picture does not fully agree with it then I would be tempted to still do a total T4 in an outside lab, just to be 100% sure that the cat is truly hyperthyroid and that it isn t a lab error. If total T4 is elevated, the cat will need to be treated for hyperthyroidism.
What I might have still added to the treatment of this cat would have been:
– Ursodiol + zentonyl
– Mirtazapine (in the hopes that that would stimulate the appetite a bit)
– B12 supplementation
If the cat is 100% back to its normal self again then I would only treat for hyperthyroidism assuming that it might have been a neutrophilic cholangitis or cholecystitis. However, if the cat is not 100% better then ideally you would like to be able to do some further diagnostics. In the ideal world you would take biopsies of GI tract, liver, possibly pancreas and take sample from the bile for culture. I assume that this is not an option for the owner, so in that case, I agree with you that I would start the cat on hypoallergenic diet (f.e. hill s z/d). I would then also add the ursodiol, zentonyl, mirtazapine and B12 supplementation. And then the next step would be to add a steroid (f.e. prednisolone 2 mg/kg SID) to the treatment. The owner of course needs to be aware that it is not ideal to put the cat on steroids without a conclusive diagnosis. Being an 11 year old outdoor cat a neutrophilic cholangitis/cholangiohepatitis is just as likely as a lymphoplasmocytic cholangitis/cholangiohepatitis. Only with biopsies would you be able to make the difference, but sometimes we don t have that luxury and we have to work with what we have.
If appetite is still an issue with this cat then I would strongly consider to send it to a clinic where they can place a esophageal feeding tube. Also, it is SUPER easy to place one yourself. The only thing you need for this is a red rubber catheter. These cost almost nothing. I am just in the process of making a post for the website with an instruction video for e-tube placement and a document for the owners on how to do feeding via the e-tube. If the owner would be motivated to place an E- tube and you want to do it yourself feel free to ask questions about placement here! I will try to upload the instruction video somewhere this week.
Good luck with it!
Geert
-
Pfff Audrey, dat ziet er niet zo goed uit voor deze hond …
Gezien de ernst van de proteinurie is het zeker sterk indicatief voor een glomerulair probleem.
Glomerulaire problemen kunnen we zien secundair aan onderliggende infecties, neoplasie, amyloïdose, chronische inflammatie of ze kunnen puur autoimmuun zijn.
Gezien het een Golden Retriever is zou ik zeker en vast nog infecties uitsluiten. Zeker een mogelijke lyme nefritis is belangrijk om uit te sluiten. Je kan starten met een 4dX en moest die positief zijn dan kan je bij Idexx nog kwantitatieve serologie voor Borrelia laten doen (er staan in de kennis database heel wat vragen over diagnose van lyme, behandeling van lyme nefritis etc). Als er geen reisgeschiedenis is dan is het niet nodig om voor Leishmania te testen, maar ik zou wel evt toch ook serologie voor Babesia laten doen (moeten ze niet noodzakelijk voor gereisd hebben). Ik zou deze hond ook zeker testen voor Lepto (gezien het een Golden Retriever is). De gouden standaard voor Lepto is de MAT (microagglutinatie titer test). Soms moet je gepaarde sera doen (dus na twee weken de test nog eens herhalen om te zien of er seroconversie is opgetreden). Soms heb je genoeg met 1 staal. Voor mij (gezien type hond en leeftijd en gezien de voorgeschiedenis van cortico s) is een infectie zeker heel goed mogelijk bij deze hond, dus ik zou zeker aanraden om dat eerst met zekerheid te gaan uitsluiten.
Ik zou ook een RX thorax doen om toch 100% zeker te zijn dat er niet iets neoplastisch meespeelt.
Verder zou ik ook een urinecultuur doen gezien er toch wel sprake is van pyurie.
Evt zou je de nieren ook kunnen aanprikken voor cytologie al is het wel niet het typische beeld van lymfoma in de nieren op echo.
Indien nog niet gebeurd, zeker ook de bloeddruk meten en opvolgen bij deze hond.
Moest er niets van infectie of neoplasie uit bovenstaande testen komen dan is zouden nierbiopten zeker een optie zijn, MAAR gezien deze hond een creatinine van in de 400 umol/l heeft, houdt dat een behoorlijk risico in! Is deze azotemie puur renaal?? Ik bedoel: was deze hond uitgedroogd op het moment van bloedname en is er mogelijks een prerenale component en valt de azotemie na rehydratatie beter mee?
Alleszins: moest de azotemie beter meevallen en moest je toch nierbiopten laten nemen, weet dan dat je de histopathologie niet zomaar overal kan laten doen. Moest je nierbiopten nemen, laat het dan even weten dan stuur ik je door naar waar je de biopten kan opsturen in Europa (werk al tijdje niet meer in Europa, dus zou dit even moeten double checken voor je).
De biopten worden vnl genomen om te kijken of behandeling met immunosuppressiva aangeraden is of niet. Alternatief kan je uiteraard ook een trial met immunosuppressiva gaan doen (OP VOORWAARDE DAT JE INFECTIES EN NEOPLASIE EERST HEBT UITGESLOTEN). Kijk in de kennis database even naar de volgende vraag: Wanneer moet een hond met protein losing nefropathie of een glomerulopathie behandeld worden met immunosuppressiva. En welke geneesmiddelen zijn hiervoor aangeraden?
Ik denk dat je op basis van de lage dosis prednisolone die deze hond heeft gekregen een immuungemedieerd probleem niet volledig kan uitsluiten. Sowieso ben ik een voorstander van mycofenolaat mofetil bij dieren die ik verdenk van een immuungemedieerde glomerulopathie.
Verder, wat standaard behandeling betreft van dieren met een glomerulopathie:
– Ik denk dat dit dier baat zou hebben bij infuustherapie en dan even kijken of je die nierwaarden wat naar omlaag kan krijgen.
– Nierdieet
– Fortekor 0.5 mg/kg 2x/dag –> 1 week later: controle nierwaarden, Kalium, bloeddruk en e/c ratio –> als de bloedwaarden goed blijven en de e/c is nog steeds te hoog (en dat zal wel zo zijn) dan verder opdrijven tot je uiteindelijk een maximum dosis van 2 mg/kg 2x/dag gaan. Als je ziet dat de e/c ratio niet voldoende verbetert dan kan je starten met telmisartan bovenop fortekor, maar altijd goed de creat en kalium blijven opvolgen, want ze kunnen van deze medicaties een verminderde GFR krijgen, met als gevolg stijging creat en hyperkalemie (om die reden ook belangrijk dat je uitgangswaardes hebt van VOOR de opstart fortekor). OPGELET: als deze hond effectief een creatinine van in de 400 heeft dat niet betert met infuustherapie dan moet je heel voorzichtig zijn met fortekor bij deze hond want dan kan het zijn dat dat de GFR te sterk doet dalen en dat je azotemie zal verergeren. Sowieso ook nooit fortekor of telmisartan geven aan een uitgedroogde patient.
– Clopidogrel opstarten aan 1.1 mg/kg 1x/dag –> met protein losing nefropathie is er een risico op thromboembolievorming.
– Indien bloeddruk te hoog: behandelen (eerste keuze is fortekor bij honden).
– Fosfor in de gaten houden en als hoog blijft ondanks dieet dan ook een fosforbinder toevoegen.
– Hematocriet opvolgen. Moest hij echt heel anemisch worden dan is darbepoetine een optie.
– Eiwitten en cholesterol blijven opvolgen –> officieel spreken we pas van nefrotisch syndroom wanneer er sprake is van 1) proteinurie 2) hypoproteinemie 3) oedeem vorming of effusies 4) hypercholesterolemie.
– Of deze hond antibiotica nodig heeft, hangt af van de lepto test, 4dX, urinecultuur
Veel succes ermee en hou ons aub op de hoogte!!
Geert
-
He Charlotte,
Bedankt voor de update! Wel een interessant gevalletje! Ik denk dat het bij deze kat zeker ook mogelijk is dat er meer dan 1 ding aan de hand is.
Ik denk dat er zeker iets niet klopt met die nieren gezien de persisterende isostenurische urine. Ik ben benieuwd om te zien wat er zou gebeuren als je de kalium supplementatie stopt. Ik denk dat het zeker mogelijk is dat het kalium dan weer terug gaat dalen. Het zou kunnen dat deze kat iets van renale tubulaire acidose heeft. Het zou fijn zijn, moest je (indien de kat hypokalemie blijft ontwikkelen) ook eens bloedgassen bij deze kat kunnen doen. Typisch hebben ze hyperchloremische metabole acidose in het geval van renale tubulaire acidose. Qua behandeling kan je bij die gevallen helaas wel niet heel veel meer doen dan kalium te supplementeren (en soms ook bicarbonaat te supplementeren).
Maar die maagdarmklachten lijken me dan wel weer niet zo heel waarschijnlijk veroorzaakt te zijn door de nierproblemen .. Tritrichomonas kan gezien de klachten, maar het is inderdaad eerder iets dat we zien bij jongere (< 1 jaar) katten en veel katten groeien er zelf uit. Vals negatieve resultaten kunnen idd voorkomen (vooral als je de cultuur doet). De PCR test op de ontlasting (zeker als je mengmeststaal doet) heeft de grootste kans op een betrouwbaar resultaat. Maar ik denk dat het bij deze kat ook zeker om een chronische enteropathie kan gaan. Kan puur voedselgerelateerd zijn (en zou in dat geval volledig moeten opklaren met een hypoallergeen dieet –> OPGELET: soms worden ze niet beter met het ene hypoallergeen dieet, maar dan wel met een ander hypoallergeen dieet). Of kan steroid responsive enteropathy zijn.
Ik zou toch zeker voorstellen aan deze eigenaars om eens een echo abdomen te doen om zowel nieren als maagdarmkanaal eens goed te kunnen bekijken.Wat de hypertensie betreft. Zie ook Behandeling – Online Vet Training Meestal willen we de hypertensie 2-3 keer bevestigen (over 1-2 weken tijd). Blijft de kat continu boven de 180 mmHg dan zou ik wel amlodipine opstarten.
Veel succes er nog mee!
Geert
-
He Charlotte,
Ja, bij deze kat is natuurlijk de vraag of de klachten het gevolg zijn van de hypercalcemie of dat er toch iets anders speelt … Ik zou sowieso aanraden om het calcium nog eens opnieuw te bepalen bij deze kat en moest het opnieuw gestegen zijn dan zou je er idealiter een geioniseerd calcium bij willen bepalen en/of doe je de opwerking voor mogelijke onderliggende oorzaken voor hypercalcemie (zie mijn antwoord hierboven).
Sowieso is het bij deze kat aangeraden om verdere diagnostiek te doen (als je dat mag van de eigenaar tenminste). Ik zou gezien het gewichtsverlies en het braken echo abdomen aanraden, evt ook B12 en foliumzuur en ook PLI of DGGR lipase. Zaken als een chronische enteropathie en/of chronische pancreatitis of evt een alimentair lymfoom zijn uiteraard ook allemaal mogelijk bij deze kat. Maar uiteraard, kan braken en gewichtsverlies ook wel samenhangen met hypercalcemie. Al moet ik wel zeggen dat de meeste katten met idiopathische hypercalcemie niet altijd heel veel klinische klachten vertonen. Hetzelfde geldt voor hyperparathyroidie, maar goed, het kan natuurlijk wel dat ze er klachten van hebben.
Ik zou sowieso starten met dat calcium nog eens te herhalen en vragen aan de eigenaars of je toch minstens geen echo abdomen mag laten doen en dan van daaruit verdergaan. Ter volledigheid zou ik ook zeker nog een urineonderzoekje doen bij deze kat. Ik vermoed dat de hyperglycemie stress hyperglycemie geweest zal zijn, maar toch goed om even te controleren of er glucosurie is en ook eens kijken of er proteinurie aanwezig is (bv. bij multiple myeloma kunnen ze hypercalcemie hebben en hebben ze vaak ook proteinurie).
Laat het weten als er iets uitkomt!
Geert
-
He Caroline,
Ik werk graag met lanthus bij katten en heb daar meer ervaring mee dan dat ik ervaring heb met ProZinc bij katten (omdat ik lanthus al gebruikte voordat ProZinc beschikbaar was). Maar ik werk in Canada en hier hebben we geen cascade en kunnen we humane producten dus heel gemakkelijk inzetten. Bovendien is lanthus hier een stuk goedkoper dan ProZinc, waardoor de eigenaars gemakkelijker voor lanthus kiezen. Maar als je in Nederland werkt dan hou je je best toch aan de cascade. Dus in dat geval dan best toch eerst met ProZinc proberen.
Idd, heel wat nieuw diabetes materiaal, dus neem zeker even (allez 4 uur ;-)) de tijd om de diabetes bijscholing te volgen!
Groetjes,
Geert
-
He Inge,
Goeie vraag! Moeilijk om te beantwoorden 😉 De hypokalemie bij katten met CNZ is vermoedelijk een combinatie van 1) verlies van kalium via de urine tgv polyurie 2) verminderde opname van kalium via voeding tgv verminderde eetlust en verminderde absorptie in maagdarmkanaal en 3) secundair hyperaldosteronisme (activatie RAAS).
Over het algemeen kan je bij de meeste katje een goed resultaat bekomen met orale kalium supplementatie. Het wordt niet standaard aangeraden om voor hypokalemie een angiotensine receptor blocker (ARB) of ACE inhibitor te geven. In de ideale wereld zou je bij deze katjes het aldosterone gehalte in het bloed kunnen laten bepalen en als dit hoog normaal is (in aanwezigheid van hypokalemie) dan weet je dat er sprake is van hyperaldosteronisme. Sowieso OPGELET: kan er bij sommige katten ook sprake zijn van primair hyperaldosteronisme tgv tumor of hyperplasia van de bijnieren aanwezig zijn he. Bij deze katjes ga je meestal merken dat orale supplementatie NIET voldoende is. Deze dieren hebben vaak ook bijkomend systemische hypertensie. Als je een vermoeden zou hebben van primair hyperaldosteronisme dan is het sowieso aangeraden om het aldosteron gehalte te laten bepalen. Bij primair hyperaldosteronisme is het meestal gestegen al kan er wel overlap zijn met wat we zien bij katten met secundaire hyperaldosteronisme, dus niet altijd gemakkelijk om op basis van het aldosteron gehalte alleen het onderscheid tussen de twee te maken. Beeldvorming van de bijnieren kan dan bijkomende info geven.
Sorry, lang verhaal, maar hoe doe ik het nu bij katjes met CKD en hypokalemie?
– Als er geen sprake is van hypertensie en van proteinurie dan geef ik meestal geen ARB of ACEi en start ik ze op orale supplementatie. Reageren ze echt niet op de orale supplementatie dan meet ik aldosterone om toch zeker te zijn dat ik geen primair hyperaldosteronisme aan het missen ben.
– Als er sprake is van hypertensie en/of proteinurie dan zou ik bij deze dieren evt wel voor een ARB gaan. Al kan soms amlodipine voldoende zijn om de hypertensie te behandelen en soms kan je zien dat als eenmaal de hypertensie onder controle is dat de proteinurie ook onder controle is en dan zou je nog bijkomend orale kalium supplementatie kunnen geven voor de hypokalemie. Als ik moet kiezen tussen een ARB en een ACEi dan kies ik bij katten altijd voor een ARB (dus telmisartan).
Ik hoop dat we in de toekomst meer studies zullen krijgen die nagaan of het nuttig is om katten/honden met nierziekte standaard op bv. telmisartan te plaatsen. Ik weet dat de firma dat aanraadt, maar echt hard bewijs dat dit nuttig is, is er nog niet. Hopelijk in de toekomst daar meer over.
OPGELET: wees steeds zeer voorzichtig met een ARB of ACEi bij een uitgedroogde kat of een kat die in IRIS stadium IV (of eind III) zit, want in dit geval is er een groot risico dat de medicatie de GFR verder doet dalen en dat de azotemie verergert en/of dat ze hyperkalemie ontwikkelen.
Binnenkort wordt de CNZ bijscholing trouwens geupdate (ben er nu mee bezig) met het laatste van de afgelopen jaren.
Succes ermee!
Geert
