Geert Paes
Forum Gegeven Antwoorden
-
He Celia,
Mooi gevalletje!
Eerst en vooral wil ik je even aanraden (indien je dit nog niet gedaan hebt) om even de eerste 20 minuten van het deeltje over calcium en fosfor in de cursus – Practical Interpretation of Routine Blood Results` te bekijken: Calcium and phosphorus – Online Vet Training
Verder wil ik graag weten wat het fosforgehalte bij deze kat was? Het fosforgehalte kan ons helpen bij honden/katten met hypercalcemie aangezien je een normaal of hoog fosfor verwacht bij dieren met chronische nierziekte, dieren met idiopathische hypercalcemie, dieren met vit D intoxicatie en dieren met hypercalcemie tgv maligniteit. Terwijl het fosfor typisch laag normaal of verlaagd is bij dieren met hyperparathyroidie.
Qua mogelijke oorzaken bij deze kat zou ik vooral denken aan 1) idiopathische hypercalcemie (dit is de meest voorkomende oorzaak van hypercalcemie bij katten en gaat in veel gevallen met weinig tot geen klinische klachten gepaard) 2) Hyperparathyroidie (dit komt vooral voor bij oudere katten, maar is wel erg zeldzaam bij katten) 3) maligniteit (bv. een carcinoma in de longen, een multiple myeloma, een lymfoma) 4) vitamine D intoxicatie –> maar hier is meestal wel een typisch verhaal van dat het dier toegang heeft tot bepaalde zalven/medicijnen van de eigenaar (altijd goed om wel even na te vragen!)Hypercalcemie tgv chronische nierziekte zien we samen met idiopathische hypercalcemie ook heel vaak, maar dan verwacht je toch dat er sprake is van azotemie.
Wat ik nog zou aanraden bij deze kat:
1) RX thorax: dit zou ik zeker doen. De kat lijkt toch wel behoorlijk wat gewicht verloren te hebben, dus ik zou bij deze kat zeker en vast een maligniteit in de borstkas uitsluiten.
2) Als er ook maar iets verdacht uitziet op echo abdomen (en soms doe ik dit zelfs als er niets verdacht uitziet) ook evt fijne naaldsaspiraten van lever, milt en evt ook lymfeknopen (bv. perifere en/of mesenteriale lymfeknopen) om toch zeker een lymfoma uit te sluiten (ik heb al lymfoma gehaald uit NIET opgezette lymfeknopen van honden met hypercalcemie).
3) In de ideale wereld wil je geioniseerd calcium bepalen (dit is de biologisch actieve vorm van calcium), alsook het PTH, PTHrP en vitD. Je moet even goed navragen bij het labo hoe je hiervoor de stalen moet nemen. Helaas zijn dit behoorlijk dure testen, maar ze geven wel echt heel wat meer info. In alle gevallen van hypercalcemie MET UITZONDERING VAN hyperparathyroidie (primair of secundair tgv bv. nierziekte) verwacht je een laag PTH –> dit is omdat onder normale omstandigheden je gestegen calcium de PTH productie zal onderdrukken. Is het PTH normaal bij een dier met een gestegen geioniseerd calcium dan is dit ABNORMAAL en moet je denken aan hyperparathyroidie. Bij dieren met hypercalcemie tgv maligniteit kan het PTHrP gestegen zijn (niet altijd, maar als het PTHrP gestegen is ben je WEL ZEKER dat het om een maligniteit gaat).
4) Echo van de bijschildklieren (best door iemand die er ervaring mee heeft). In geval van primaire hyperparathyroidie ga je meestal een vergroting van 1 of beide bijschildklieren zien.
5) Ik zou ook nog een eiwit-creatinine ratio op de urine overwegen –> moest de kat een uitgesproken proteinurie hebben dan is een multiple myeloma ook nog mogelijk (wel zeer zeldzaam bij katten, dus het lijkt me minder waarschijnlijk).
Qua behandeling hangt het natuurlijk af van de onderliggende oorzaak. Wat betreft idiopathische hypercalcemie proberen we eerst te behandelen met dieet (maar meestal is dit niet voldoende). Als het dieet alleen niet voldoende is dan wordt meestal behandeld met bisfosfonaten (alendronaat). Ik verwijs graag even naar twee interessante artikelen (absolute aanrader om te lezen!) van Marc Peterson in verband met de behandeling van hypercalcemie bij katten:
Veel succes ermee en hou ons op de hoogte!!
Geert
-
Hi Vasilis,
Oh those coughing yorkies, don t you just love them 😉
I find it difficult to say something about the radiographs. First of all, because I am not a radiologist and secondly because the quality with being uploaded as a document is not so good. I would recommend you to sent them to Kaatje Kromhout (KROMHOUT MEDICAL IMAGING) She is an imager that interprets radiographs. It does not cost a lot and you get a written report. Of course, if the owner is motivated to go for a cardiac ultrasound then you could also just to that. That will of course give you the best idea about what is going on with the heart. What type of cough does this dog have? I assume that it is a loud non productive cough? If this is the case, together with the fact that it has been present for such a long time and considering the radiograph findings, I consider it most likely that this dog is coughing because of tracheal collapse. We can see already some collapse on the radiographs and we know that radiographs really can underestimate the degree of collapse. Of course, it is possible that this dog also has chronic bronchitis, but considering the young age, I consider that less likely. With tracheal collapse they can get an worsening of the coughing symptoms when they develop a secondary infection, so it is possible that the dog at this time has a concurrent infectious tracheobronchitis (usually in this case the coughing gets better with antibiotics). Ideally you would do the following in this case:
– Confirm the degree of tracheal collapse and figure out if it is only tracheal collapse or bronchial collapse as well by doing a fluoroscopic exam or by doing bronchoscopy. The advantage of bronchoscopy is that you could also do a BAL and take samples for cytology, culture, respiratory PCR panel, PCR for angiostrongylus.
– Do a cardiac ultrasound to evaluate the heart. I am pretty sure that the coughing is not coming from the heart, but it is important to know if this dog needs pimobendan. Pimobendan is only recommended in stage B2 and it can be very hard to determine based on a radiograph if a dog is in stage B2. I have attached the ACVIM guidelines regarding the treatment on MMVD. Please read page 5 and 6. They specifically write the following regarding using radiograhps to determine the stage: Although studies to identify reliable radiographic markers of StageB2 cardiac remodeling and enlargement in MMVD are underway,definitive criteria for the radiographic identification of this stageare currently not available. In the absence of echocardiographic measurements, clear radiographic evidence of cardiomegaly (eg, a“general breed”VHS≥11.5, or a comparable“breed-adjusted”VHS incases where breed-specific VHS normal values are available) or evidence of accelerating (increasing) interval change in radiographic or echocardiographic cardiac enlargement patterns42 can substitute for
quantitative echocardiography to identify Stage B2. (Class I, LOE:
expert opinion).If the owner is not motivated to do further diagnostics and the coughing is not improved (or improved, but the dog is still coughing a lot) then I would start the dog on steroid inhalant therapy (f.e. fluticasone), possibly in combination with a cough suppressant such as hydrocodone. I would then just have the radiographs be interpreted by Kaatje Kromhout and base your decision on to start pimobendan or not on her report. Also: it is not very difficult to check the LA:Ao ratio with a POCUS of the chest, so if someone in your clinic is comfortable doing a chest POCUS then you could also get a bit more info on at least the left atrium dimension by doing a POCUS.
Good luck!!
-
He Sofie,
Een interessant gevalletje!!!
Voor mij (en opgelet ik ben geen radioloog) tonen die rontgen foto s een diffuus interstitieel patroon of bronchointerstitieel. Dat is inderdaad niet onmiddellijk het patroon dat je zou verwachten bij congestief hartfalen (dan verwacht je een alveolair patroon en/of pleurale effusie). Evt zou het nog wel kunnen passen bij een chronische bronchitis/asthma.Een diffuus interstitieel patroon is iets dat je typisch kan zien bij schimmelinfecties (zoals blasto en histoplasma), maar normaal is de incubatieperiodes van die infecties vrij kort, dus het lijkt me hoogst onwaarschijnlijk dat dit om mycotische pneumonie gaat als deze kat ondertussen al 3 jaar in NL woont. Was deze kat ook een strikte binnenkat toen ze in de US woonde?? Want dat zou dan een schimmelinfectie ook minder waarschijnlijk maken. Een diffuus interstitieel patroon zou je ook bij longworm kunnen zien (maar zoals je zegt lijkt dat minder waarschijnlijk gezien het een oudere binnenkat is) en het kan ook voorkomen bij hartworm. Katjes met hartworm kunnen ook HARD (heartworm associated respiratory disease) ontwikkelen, maar doen dit meestal ook niet pas na 3 jaar. Maar goed, een chronische hartworm infectie zou ik wel niet volledig durven uitsluiten bij deze kat. Verder kan je zo n interstitieel patroon ook zien bij neoplasie zoals bv. lymfoma. Gezien de leeftijd van de kat vind ik dat zeker ook iets om aan te denken. En ik zou chronische bronchitis of asthma ook zeker niet durven uit te sluiten (soms tonen ze pas klachten op latere leeftijd).
Als dit gemotiveerde mensen zijn dan zou ik bespreken om ze evt door te sturen om toch wat verdere onderzoeken te laten uitvoeren. Zaken waarbij ik aan denk zijn:
– De RX foto s door een radioloog laten bekijken. Evt. kan je ze opsturen naar Kaatje Kromhout: KROMHOUT MEDICAL IMAGING Zij doet gewoon teleconsulten voor rontgen fotos en het kost echt niet veel (ik geloof nog geen 30 euro). Je ddx verandert nl afhankelijk van of het echt bronchointerstitieel is of eerder interstitieel.
– Echo van de borstkas –> om te kijken of er mogelijk kleine nodules tegen de borstwand aanzitten die je evt zou kunnen aanprikken voor cytologie. Kijk even wat een radioloog over de foto s zegt. Zegt deze dat er toch sprake is van een bronchiaal of alveolair patroon dan is een BAL heel nuttig. Is het een interstitieel patroon dan is BAL iets minder nuttig (omdat in dit geval de afwijkingen in het interstitium zitten) en zou het beter zijn als er ergens iets is dat je kan aanprikken voor cytologie en als dat niet lukt dan zou ik BAL doen. Ik vind zowel borstkas echo als bronchoscopie en BAL heel nuttig in dit soort gevalletjes,
– Om hartproblemen verder uit te sluiten: idealiter doe je echocardio. Indien daar geen geld voor is, zou je kunnen starten met een NT-pro-BNP. Als die niet gestegen is dan is het erg onwaarschijnlijk dat deze kat congestief hartfalen heeft. Hou er wel rekening mee dat het mogelijk is dat deze kat hyperthyroidie heeft (met dat hoog normale totale t4) en dat kan ook zorgen voor wat hypertrofie van myocard en voor een gestegen pro-BNP. Is Pro-BNP abnormaal dan zou ik sowieso ook echocardio aanraden. Met deze long foto s en het verhaal lijkt het mij zeer weinig waarschijnlijk dat de klachten het gevolg zijn van hartfalen, maar zeg nooit nooit 😉
– Ik zou nog een vrij T4 laten bepalen om na te gaan of deze kat mogelijk hyperthyroidie heeft. OPGELET: vrij T4 kan soms vals verhoogd zijn bij sommige niet schilkdkliergerelateerde aandoeningen. Als het niet overdreven verhoogd is (maar wel verhoogd) dan zou ik ook nog een TSH laten bepalen (zou bij een kat met hyperthyroidie onmeetbaar laag moeten zijn).
– Ik zou de kat toch ook voor hartworm testen. Bij katten kan het moeilijk zijn om hartworm aan te tonen dus idealiter doe je zowel een antigen als een antistoffen test (even navragen bij labo waar je dit kan laten doen voor katten).
– Ik denk dat een echo abdomen ook geen overbodige luxe is met dat er mogelijk toch ook sprake kan zijn van een neoplasie of een systemische infectie.
– Als de mensen niet zo gemotiveerd zijn en de radioloog vindt dat het beeld zou kunnen passen bij chronische bronchitis of asthma dan zou je ook kunnen proberen behandelen met fluticasone inhalatie (bv 125 mcg 1 puff twee keer per dag) therapie en kijken of dit de klachten verbetert.
Hopelijk zijn het mensen die gemotiveerd zijn!
Hou ons op de hoogte, want dit is wel een heel interessant gevalletje!
Geert
-
He Marina,
Een moeilijk gevalletje!! Ik denk dat het een heel verstandige keuze van je was om deze kat terug op antibiotica op te starten. Of Marboxyl de juiste keuze was dat zal je waarschijnlijk ondertussen wel weten (is de kat klinisch beter??) ;-).
Heb je toevallig ook een urineonderzoek bij deze kat gedaan voor ze aan het infuus ging? De vraag is in hoeverre dat de gestegen nierwaarden het gevolg waren van uitdroging (prerenaal) of nierschade (renaal). De eerste keer was haar USG behoorlijk hoog, waardoor het eerder om en prerenale azotemie ging, maar de tweede keer vond ik haar creatinine wel vrij hoog om puur prerenaal te zijn, dus ik vermoed dat er die tweede keer toch wel een renale component heeft meegespeeld. De reden waarom dat het belangrijk is om dat te weten, is omdat je bij pyelonefritis niet zo heel veel hebt dat je kan opvolgen, dus meestal wil ik bij deze katten gaan kijken of 1) ze klinisch beteren 2) afwijkingen in de hematologie verbeteren (de meeste dieren met pyelonefritis hebben leukocytose en neutrofilie) 3) evt afwijkingen in acute fase eiwitten (in katten SAA) beteren 4) de nierwaarden beteren 5) de cultuur op de urine negatief wordt. Als je ziet dat de kat klinisch beter en dat de labo afwijkingen verbeteren dan weet je dat de behandeling succesvol is (ook al toont het antibiogram dat de kiem maar intermediair gevoelig is voor de marbofloxacine). Is er geen klinische verbetering en/of verbetering van de labo afwijkingen dan kan je het beste een ander antibioticum kiezen (dat zou ik in dit geval dan toch doen op het antibiogram dat je hebt). De vraag bij deze kat gaat uiteraard zijn hoe lang je het beste behandelt?? En dat is heel moeilijk om te zeggen. In het verleden werd 4-6 weken aangeraden. Meer recent werd het advies aangepast voor een ACUTE pyelonefritis naar 10-14 dagen. Ik zou bij deze kat toch geneigd zijn om zeker 4 weken (en misschien zelfs 6 weken) te behandelen (omdat je al eens 2 weken hebt behandeld en het vermoedelijk is teruggekomen). Ik zou zeker ook TIJDENS de behandeling de cultuur op de urine herhalen en dan sowieso ook weer opnieuw nierwaarden, hematologie en urinecultuur 2 weken na het stoppen van de antibiotica.
Kijk ook hier even voor de ISCAD guidelines ivm behandeling van urineweginfecties: Leesmateriaal – Online Vet Training
Verder is de vraag ook of er hier mogelijk iets onderliggend speelt? Wat is het verhaal van deze kat? Iets van voorgeschiedenis van PUPD? Mogelijkheid dat ze FIV of FeLV heeft? Andere ziekte die mogelijk lijkt tot verminderde immuniteit? Kan je met beeldvorming iets van afwijkingen zien thv de nieren (bv. calcificaties ofzo)? Hoe zien de nieren er verder uit? Bij een jonge Britse korthaar kunnen we ook altijd aan evt FIP denken (vaak hebben ze dan grote nieren). Moest dit nog eens terugkomen dan zou ik zeker aanraden om volledig bloedonderzoek, FIV/FeLV, volledige echo abdomen (ergens een haard van infectie?) en evt RX thorax doen.
Hou je ons op de hoogte? Het is altijd fijn om te weten hoe het afloopt!
Groetjes,
Geert
-
Hi Vasilis,
I would also really like to hear what others have to say. I myself also do not have tons of experience with this drug. In Canada it is a similar situation as here. Vets are not allowed to administer the product and the people have to do it on their own. What I can share is a lecture that I followed at the ACVIM congress last year regarding GS-441524. I have attached the proceedings of this lecture.
It was interesting that in a larger study of 393 cats with FIP that were treated with the drug, the most important side effect was sores/wounds at injection site and that this was present in approximately 42% of all the cases. They showed some pictures of some pretty nasty skin sloughing in the presentation. Where did your owner inject the drug? Is this in the area where you see the loose skin? Could this saggy/loose skin eventually leed to sores or necrosis?? I honestly don t know and am very interested to see if this is going to progress in this cat or not. Please keep us posted!
What I would also recommend is that you go to one of the FB group s such as – Samen tegen FIP – and ask your question there as well. You could also contact Marjolein Fredrix (via Facebook). She is a vet that works a lot with GS-441524 and for sure would be able to tell you if this is something that she sees commonly or not.
Geert
-
He Saskia,
Is dit voor de eigenaars representatief voor al zijn aanvallen?? Of hebben ze dit bv gefilmd nadat hij een aanval heeft gedaan? Wat er op dit filmpje te zien is, is inderdaad niet een typische algemene epileptiforme aanval, maar soms kunnen ze wel in de post ictale fase alweer terug er wat meer bij zijn (niet meer buiten bewustzijn), maar nog wat beverig en zwak. Voor myastenia is het inderdaad niet typisch om dit eerder aanvalsgewijs te krijgen (daar knappen ze niet zomaar ineens weer helemaal van op), dus als het voor de eigenaar echt zo is dat hij een paar minuten iets van aanval krijgt en dan weer terug volledig normaal is (en als die aanval ook niet uitgelotk is door inspanning ofzo) dan lijkt myastenia mij weinig waarschijnlijk (je zou daar ook niet het urine verlies bij verwachten). Ik ben het wel met Joachim eens dat ik ook wel hartaandoeningen (meestal dan een vorm van arritmie) niet zou durven uitsluiten bij deze hond. Kan soms verdomd veel lijken op een epileptiforme aanval en ze kunnen er zeker ook urine bij verliezen en ze hoeven niet noodzakelijk tussenin klachten van uithoudingsintolerantie te vertonen. Zeker als dit filmpje voor de eigenaar mooi toont wat deze hond altijd doet tijdens een aanval dan zou ik een vorm van syncope ook niet volledig durven uitsluiten. Al moet ik daar ook wel bij zeggen dat ik wat het filmpje toont ook weer niet heel typisch vind voor een syncope ..
En het ras en de leeftijd passen natuurlijk wel ook mooi bij een mogelijke idiopathische epilepsie.
Wat ik wel even voor je wil doen (want uiteraard zijn Joachim en ik allebei geen neurologen) is even vragen of Sofie Bhatti haar input even wil geven. Voor hetzelfde geld zegt die onmiddellijk dat dit wel overduidelijk epilepsie is 😉 Ik ben daar heel voorzichtig in omdat ik zelf natuurlijk niet zo heel veel honden met epilepsie zie! Is dit het enige filmpje dat je hebt?Geert
-
He Gaelle,
SUPER vervelend wanneer dat gebeurt!! Ik heb dat helaas ook al voorgehad. Laatst een hondje gehad waarbij de sensor nog mooi ter plaatste zat, maar we vanaf dag 8 geen metingen meer kregen. Ik moet eerlijk zeggen dat het maar heeeeel zelden is dat je een sensor gedurende 14 dagen kan gebruiken. Ik ben al heel blij als ik gedurende 1 week metingen krijg. En ik leg het bij het begin heel duidelijk uit aan de eigenaar: als we zelf een curve moeten maken dan krijg je in het beste geval maar informatie van 1 dag of misschien twee dagen (en sowieso gedurende die dagen al heel wat minder info dan met een FreeStyle). Met een FreeStyle hopen we om toch minstens een paar dagen continue info te krijgen. Als we geluk hebben dan halen we er een week info uit en in uitzonderlijke gevallen soms zelfs nog wat langer. Ik zeg meestal dat elke dag extra (bovenop de eerste paar dagen) gewoon mooi meegenomen is. Ik krijg over het algemeen de beste resultaten (gedurende de langste tijd metingen) als ik de sensor in de halsstreek plaats (tussen schouderbladen of aan zijkant van hals met dan een verbandje erover). Ik gebruik ook HEEL VEEL lijm 😉
Ik hoor heel graag ook van anderen die de FreeStyle gebruiken, wat hun ervaringen ermee zijn! Ik heb je vraag daarom even gepost in het forum – moeilijke klinische cases – omdat dan meer mensen het zien!
Geert
-
He Lynn,
Ja, met normale galzuren kan je PSS uitsluiten!
Vooral nu eerst voedselgerelateerd uitsluiten, want kans dat het voedselallergie is, is heel groot gezien de leeftijd!
Succes ermee en hou ons op de hoogte!
Geert
-
He Lynn,
Moeilijk met zo n gevalletjes! Het is een maltezer kruising en bij maltezers zien we vaak microvasculaire dysplasie (MVD). Maar ze kunnen uiteraard ook een PSS hebben. Het onderscheid is belangrijk want bij MVD ga je vaak weinig tot geen klinische klachten zien en het wordt vaak als een toevalsbevinding gevonden. Bovendien is er geen chirurgische behandeling voor MVD, terwijl we bij PSS wel chirurgische kunnen behandelen.
MVD kan enkel op basis van een leverbiopt bevestigd worden. Het kan heel goed zijn dat deze hond een chronische enteropathie heeft (food responsive vs steroid responsive) met bijkomend MVD en dat je de MVD gewoon als toeval hebt gevonden. Maar het kan natuurlijk ook zijn dat deze hond een PSS heeft en dat de maagdarmklachten het gevolg zijn van de PSS.
Om een PSS uit te sluiten, kan je twee dingen doen:
1) abdominal CT scan –> zou ik zeker aanraden indien de echo door een specialist is gebeurd en deze toch iets van indicaties heeft voor een PSS (zoals kleine lever, veranderingen in de portale bloedvloei etc –> een goede radioloog kan je op basis van echo meestal wel zeggen of een PSS waarschijnlijk is of niet).
2) Protein C bepaling. Protein C is typisch verlaagd (<70%) bij dieren met een PSS en normaal (>70%) bij dieren met MVD. Helaas denk ik dat je protein C alleen maar bij Cornell University kan bepalen: Protein C | Cornell University College of Veterinary Medicine Ik stuur het vanuit Canada altijd naar daar op. Het is een eenvoudige bloedtest, maar het plasma moet wel gekoeld verstuurd worden en moet gekoeld aankomen anders is je test niet betrouwbaar. Ik heb even gevraagd aan een collega in Gent of zij weet of je het ook ergens in Europa kan laten bepalen. Ik zal het je laten weten!
Indien het hier niet om een PSS gaat dan is het eerste dat je moet gaan uitsluiten een food responsive enteropathy (voedselallergie). Bij zo n jonge hond, na het uitsluiten van infecties, is dat het meest waarschijnlijke. Hij is nog jonger dan een jaar dus niet alle hypoallergene diëten mogen op deze leeftijd. Kijk hier even voor wat wel mag (onderaan pagina): Alles over Diervoeding – Interview met Dr. Esther Hagen-Plantinga (OVT’s Zomergasten) – Online Vet Training
Purina HA is altijd een goede keuze. Zorg dat de eigenaars NIETS anders geeft gedurende 6 weken. Is het niet beter met het dieet en je bent zeker dat het niet om een PSS gaat dan zou ik nog een basaal cortisol doen om atypische addison uit te sluiten en daarna is de volgende stap bioptname maagdarmkanaal (kan endoscopisch) en dan evt prednisolone opstarten. Een antibioticum trial doen we niet meer. Antibiotica responsieve diarree is echt heel zelden en vooral iets om aan te denken bij grote hondenrassen (bv. de herders), maar bij dit hondje is het zeer weinig waarschijnlijk dat metrobactin op lange termijn zal helpen + je loopt er het risico mee dat je erge dysbiose gaat veroorzaken waardoor er op termijn nog meer problemen ontstaan.
Groetjes,
Geert
-
Hi Vasilis,
You really think like an internist! I love it 🙂
I think that you are bang on again: possible causes for me in this case would also indeed be a) hypercalcemia b) atypical addison s disease c) primary polydipsia d) diabetes insipidus (although they usually tend to have a lower USG, but it can always be a partial DI which could result in a slightly higher USG) e) chronic pyelonephritis (in this case with an e.coli –> we know that e.coli infections can cause a nephrogenic diabetes insipidus) f) liver related (would never fully rule this out, but seems to be less likely).
I usually like to rule out addison s, liver disease and hypercalcemia first, so would do a resting cortisol, calcium measurement and bile acid panel (pre and post) first. If this comes back normal then I would do a trial of desmopressin and see what happens with that. If no response, then you are either dealing with a nephrogenic DI, primary polydipsia or a chronic pyelonephritis (although with no severe inflammatory leukogram, normal kidney values, no changes on abdominal US I agree with you that it is highly unlikely). Oh, do you have an SDMA in this dog?? If not, would also include that. In theory, early onset renal disease can also give PUPD and isostenuric urine. Most often though, you would not expect them to become so polydipsic in the super early stages of CKD.
Did the prostate look completely normal on US?? Because with a male intact dog a prostatitis is also something to consider. I would have expected in this case to have a positive urine culture though. But if any changes in the prostate on US then I would do FNAs and also do culture on one of those FNAs.
Keep us posted!!
Geert
-
He Sofie,
Ik ben het met je eens dat het met een UPC hoger dan 2 vaak onwaarschijnlijk is dat dit puur afkomstig is van een actief sediment. Dat gezegd zijnde zou ik toch wel eerst even bij deze hond onderzoeken of het toch niet met dat sediment te maken heeft. Er is toch wel sprake van wat pyurie, dus ik zou zeker wel een urinecultuur aanraden. Moest die positief zijn dan eerst behandelen voor infectie en zien wat er daarna gebeurt. Is die negatief dan toch met de eigenaars praten om echo van nieren, blaas, urethra te doen om toch zeker te zijn dat er niets aanwezig is dat die pyurie/proteïnurie veroorzaakt (steentjes, tumor, poliep).
Wat betreft prerenale oorzaken is het vooral neoplasie zoals multiple myeloma waar we aan denken. Vaak hebben deze dieren wel ook bijkomende klachten. Ze kunnen ook hypercalcemie hebben.
Hypertensie kan ook een milde-matige proteïnurie veroorzaken, dus ik zou zeker ook de bloeddruk bepalen bij deze oudere hond.
Moest hier allemaal niets uitkomen dan zou ik de e/c-ratio sowieso monitoren bij deze hond en gezien het gewichtsverlies toch wel significant is bij deze hond en het een oudere hond betreft toch ook met de eigenaar bespreken om verdere opwerking voor gewichtsverlies: ontlastingsonderzoek, echo abdomen, rx thorax te doen.
Hopelijk kan je hiermee verder!
Geert
-
He Hilde,
Joachim vraagt of je een foto kan posten? Altijd gemakkelijker om advies te geven als we kunnen zien hoe het eruit ziet!
Groetjes,
Geert
-
Gaelle!!! Wat een gevalletje!!! Ik wilde al eerder antwoorden, maar deze week is het me gewoon niet eerder gelukt.
Moeilijk, moelijk, want natuurlijk met dat hij nu reeds enige tijd op prednisolone staat, is het zo moeilijk om nog een volledig eerlijk beeld te krijgen. Hier zijn mijn bedenkingen:
1) Kan dit een atypische addison zijn? Ik denk dat dat zeker een mogelijkheid is. De jonge leeftijd past er bij en de milde niet regeneratieve anemie en het feit dat deze toch wel zieke hond voor de pred nooit een heel duidelijk stress leukogram vertoonde, past er zeker bij. De klinische verbetering met de pred uiteraard ook. Wat mij een beetje stoort, is: a) het feit dat hij nooit lymfocytose heeft gehad (ongeveer 80% van addison honden hebben een lymfocytose, maar goed, dat wil dus ook zeggen dat 20% geen lymfocytose heeft, dus het kan) b) het feit dat zijn hct niet volledig normaliseert met de pred (tenzij hij bijkomend door zijn addison toch ook wat maagdarmbloedverlies heeft) c) het feit dat deze hond precies veel hogere dosissen dan gewone fysiologische dosis prednisolone (fysiologische dosis is max 0.1 mg/kg 2x/dag) nodig heeft om goed te zijn (of ben ik fout en was deze hond ook goed met een heel lage dosis pred??) d) die hyperglobulinemie (die in het begin toch echt wel zeer uitgesproken was. Als je hem wil testen voor addison dan zal hij minstens een maand van de pred af moeten zijn. Wat je wel kan doen, is de pred dosis gewoon langzaam afbouwen en kijken of deze hond goed blijft. Zoals gezegd, als het een addison is dan zou hij in principe niet veel meer nodig moeten hebben dan 0.1 mg/kg 2x/dag en dan zou je hiermee ook verwachten dat de anemie volledig herstelt.
2) Kan het iets infectieus zijn? Gezien waar jij je bevindt en gezien de uitgesproken hyperglobulinemie denk ik dat dat in het begin voor mij zeker de #1 verdachte was. Maar ondertussen is het duidelijk dat deze hond met immunosuppressieve dosissen van pred enorm opknapt, waardoor iets puur infectieus dan weer minder waarschijnlijk lijkt. Ook zie je dat met de pred zijn hyperglobulinemie verbeterd is, dus puur iets infectieus lijkt me ook daarom minder waarschijnlijk. Dat gezegd zijnde kan een infectie natuurlijk altijd aanleiding geven tot een secundaire immuunreactie, dus volledig uitsluiten zou ik het zeker niet. Ter volledigheid zou ik bij deze hond dan ook serologie voor Leishmania en PCR voor babesia doen (uitstrijkje voor babesia heeft lagere gevoeligheid en kan vals negatief zijn). De 4dX kan in het heel acute stadium ook vals negatief zijn, maar je hebt hem gedaan toen de hond toch al een tijdje ziek was, dus ik denk dat je dat negatief resultaat wel kan vertrouwen.
3) Kan dit een IMHA zijn? Zeg nooit nooit, maar voor mij past het toch niet helemaal met het verhaal. Ik heb er wel al gezien die niet suuuuper laag gaan in hematocriet, maar om echt boven de 30% te blijven, nooit regeneratief te zijn, geen hyperbilirubinemie of andere zaken die op hemolyse wijzen. Hij is dan echt wel heel erg atypisch 😉 Ik ben het met Bieke eens dat verder testen ervoor wel nuttig zou zijn, maar ik vrees dat je testen enorm beinvloed zullen worden door de pred. Autoagglut en osmotische resistentie zullen vrij snel negatief worden met pred. Ik heb afgelopen jaar wel een lezing gezien door Urs Giger (een hematologie god ;-)) en die zei wel dat zij een studie hadden gedaan waarbij ze zagen dat de coombs test wel heel lang positief blijft (zelfs bij honden die succesvol behandeld werden met pred). Als je dus nog een test zou willen doen dan zou ik voor de coombs gaan. Maar ik denk dat IMHA niet erg waarschijnlijk is. Ik denk wel dat het bij deze hond ook evt om iets anders immuungemedieerd zou kunnen gaan. Bv. een polyarthritis ofzo? Hij had toch wat milde koorts. De hyperglobulinemie. De drastische respons op pred. Het verhaal van algemeen niet goed. Was er iets in het verhaal van niet graag willen bewegen of was de hond qua bewegingen gewoon helemaal kiplekker? Soit, ik denk dat iets immuungemedieerd zeker mogelijk is. Of het nu een IMHA is of iets anders immuungemedieerd.
Soit dat zijn mijn bedenkingen, maar de vraag is natuurlijk wat ga je doen met deze hond?? Ik vermoed dat hij ondertussen niet meer staat op de pred 2 mg/kg 2x/dag? Op zo n hoge dosis hou ik (zeker de grote hondenrassen) ze nooit langer dan 5 dagen ofzo. Op de 2 mg/kg 1x/dag kan je ze evt wel iets langer houden (bv 2 tot 3 weken). Ook even leuk om te weten is dat een studie heeft aangetoond dat de neveneffecten van pred minder uitgesproken zijn wanneer je het 1 keer per dag geeft ipv 2 keer. Ik zou de hematologie en biochemie opvolgen. Moest die milde anemie bij de volgende bloedname nog steeds aanwezig zijn dan zou ik wel een occulte bloedtest op de ontlasting doen en/of omeprazole 1 mg/kg 2x/dag aan behandeling toevoegen gewoon om te kijken of dat een verschil maakt in de anemie. Ik zou dan verder proberen om die prednisolone heel traag af te bouwen. Ik zou het waarschijnlijk iets sneller doen dan dat ik normaal doe bij een IMHA waar ik echt 100% zeker ben dat het om een IMHA gaat (dan bouw ik meestal slechts elke 3 weken af met zo n 20%). In dit geval zou ik misschien eerder elke 2 weken afbouwen, maar dan ook wel heel traag (20% max). En dan gewoon heel goed kijken wat er gebeurt met de hond. Hervalt hij terug terwijl hij nog op een relatief hoge dosis pred staat dan kan je addison eigenlijk uitsluiten. Op het moment dat hij hervalt, zou ik dan echt verder testen: bloeduitstrijkje (sfero s, andere afwijkingen?), autoaggl, ROFT, coombs, urineonderzoek, CRP (vind ik altijd fijn om ook te hebben mom mee de respons op behandeling op te volgen), gewrichten goed voelen en evt aanprikken, urineonderzoek, globulines en indien gestegen eiwitelectroforese etc.
Hopelijk hervalt hij niet en kan je hem langzaam afbouwen. Als hij nog perfect is met de fysiologische dosis pred dan zou ik hem daar een tijdje op houden (bv een maand ofzo) en na die maand toch eens kijken wat hij doet zonder pred. Wordt hij onmiddellijk weer slecht dan zou ik hem onmiddellijk weer op de fysiologische dosis plaatsen en kijken wat er gebeurt. Bij een atypische addison loop je niet het risico dat ze een levensbedreigende addison crisis zullen hebben, want die crisis is het gevolg van het minderalocortico tekort. Bij een atypische addison zie je eerder vage klachten van algemeen niet goed zijn. Deze honden zijn niet goed, maar ze zijn niet doodziek. Moest hij met de fysiologische dosis pred dan weer goed zijn dan denk ik dat je je addison antwoord hebt. In dat geval is het aangeraden om zijn electrolyten het eerste jaar elke 3 maanden en daarna elke 6 maanden op te volgen omdat het kan zijn dat hij een volledige addison met electrolytafwijkingen kan worden.
Hahaha, jij doet een lang bericht, je krijgt een lang bericht terug 😉
Hopelijk kan je hiermee verder!
Groetjes,
Geert
-
Absoluut, Heyken! En je hebt toch voor een diagnose gezorgd, dus goed gedaan!
-
He Heyken,
Bedankt om ons op de hoogte te houden!! Arm katje! Wel heel fijn dat je tot een diagnose bent gekomen. Altijd frustrerend om geen diagnose te hebben.
Ik moet mijn excuses aanbieden, want ik had bij je initële vraag vnl gekeken naar je vraag ivm of dieet goed was om te geven aan een hyperT4 kat. Ik ben nu terug naar je vraag gegaan en zie nu pas dat de leverwaarden voor de hyperT4 behandeling al erg hoog waren bij deze kat (ik dacht dat ze pas echt significant gestegen waren na de behandeling met methimazole). Uiteraard zien we wel vaker bij hyperT4 katten dat de leverwaarden gestegen zijn, maar bij deze kat vond ik ze toch wel al behoorlijk hoog om puur door de hyperT4 te komen. Op dat moment doe ik meestal 2 dingen
1) Ik kijk naar hoe de kat op dat moment is: is het een typisch verhaal van hyperT4 met polyfagie, PUPD, een kat die algemeen levendig (of zelfs te levendig ;-)) is –> als het een typische presentatie is van hyperT4 dan behandel is ze voor de hyperT4 en volg de leverwaarden op
2) Is het geen typische presentatie van hyperT4 en is het eerder een kat met wat verminderde eetlust of meer lethargisch dan normaal dan zou ik in dit geval wel met de eigenaar bespreken dat het mogelijk is dat er toch meer speelt dan enkel en alleen de hyperT4.
Wat jammer voor jullie dat ze in Toulouse geen radioactief jood doen!! Vervelend dat dat geen optie is (of ja, wel een optie, maar dan moeten de eigenaars ver reizen).
Nogmaals bedankt om de afloop van dit katje met ons te delen! Goed dat je je buikgevoel hebt gevolgd en bent gaan verder kijken bij deze kat!
Groetjes,
Geert
